ГЛАВА 5. Где же Стивен? Загадка аутизма

Душевная болезнь наверняка всегда ставит вас в тупик. Больше все­го ужасает меня._у что если я сойду сума_у то вы, руководствуясь здра­вым смыслом_у примете мое безумие как данность.

ЛЮДВИГ ВИТГЕНШТЕЙН

«Я знаю, что Стивен заперт где-то там, доктор Рамачандран. Если бы вы только смогли найти способ сказать нашему сыну, как сильно мы его любим, возможно, вы бы смогли вытащить его оттуда».

Сколько раз врачи слышали эту душераздирающую мольбу из уст родителей детей, страдающих аутизмом? Это серьезное нарушение развития было открыто в 1940-х годах независимо двумя врачами, Аео Каннером из Балтимора и Гансом Аспергером из Вены. Они не были знакомы, но, несмотря на это, по необъяснимому стечению об­стоятельств оба дали синдрому одно название — аутизм. Слово об­разовано от греческого «autos», «сам» — и точно объясняет самую поразительную особенность аутизма — полный уход от внешнего мира и заметные затруднения или неспособность взаимодействовать с людьми.

Рассмотрим пример Стивена. Ему шесть лет, веснушки на щеках и русые волосы. Он сидит за детским столиком и рисует, сосредоточен­но нахмурившись. У него выходят прекрасные изображения живот­ных. Скачущая лошадь настолько тщательно прорисована, что кажет­ся, сейчас сойдет с листа бумаги. Вам, скорее всего, захочется подойти и похвалить его. Вам даже в голову не приходит, что он может быть глубоко недееспособным. Но как только вы попытаетесь заговорить

с ним, вы поймете, что в каком-то смысле Стивена здесь просто нет. Он не способен ни на что, даже отдаленно напоминающее диалог или нормальное общение. Он отказывается смотреть в глаза. Ваши по­пытки привлечь внимание тревожат его. Он отдергивается и начинает раскачиваться из стороны в сторону. Все попытки наладить с ним ос­мысленный контакт были и будут напрасны.

Со времен Каннера и Аспергера в медицинской литературе были описаны сотни случаев и подробно перечислены разнообразные, на первый взгляд не связанные друг с другом симптомы, проявляющи­еся при аутизме. Эти симптомы делятся на две основные группы: социально-когнитивные и сенсомоторные. В первой группе у нас единственный и самый главный диагностический симптом — ду­шевное одиночество и недостаточный контакт с миром, особенно в его социальной сфере, а также глубокая неспособность участвовать в нормальном диалоге. Одновременно с этим отсутствует эмоциональ­ное сочувствие другим. Еще более загадочно то, что аутичные дети не выражают никакого интереса к играм, они не увлекаются сюжетно­ролевыми играми, в которые нормальные дети играют часы напро­лет. Люди, как было доказано, единственные существа, сохраняющие способность к игре и во взрослом возрасте. Как невыносимо печаль­но для родителей видеть своего аутичного ребенка невосприимчи­вым к радостям детства. Однако, несмотря на это выпадение из со­циума, аутичные дети проявляют повышенный, часто доходящий до навязчивости интерес к неодушевленному миру вокруг. Это может привести к весьма странным пристрастиям к вещами, которые боль­шинству из нас покажутся совершенно неинтересными, например разучивание наизусть телефонной книги.

Давайте теперь обратимся ко второму блоку симптомов — сенсо- моторным. Аутичные дети могут выйти из себя при определенных сенсорных стимулах. Например, некоторые звуки могут вызвать яростный приступ гнева. Им также свойственны боязнь нового и перемен, навязчивая потребность в неизменности, монотонности и предсказуемости. Двигательные симптомы включают в себя рас­качивание из стороны в сторону (как мы видели у Стивена), повто­ряющиеся движения рук, включая взмахивания и похлопывания по своему телу, а иногда тщательно разработанные, повторяющиеся ри­

туалы. Эти сенсомоторные симптомы все же не настолько безуслов­ны и не настолько мучительны, как социоэмоциональные, но они так часто проявляются вместе, что должны быть как-то связаны.

Есть еще один двигательный симптом, который стоит упомянуть и который, как мне кажется, является ключевым для разгадки этой тайны. Многие аутичные дети испытывают сложности с подражани­ем и имитацией действий других людей. Это простое наблюдение навело меня на мысль о дефицитарности системы зеркальных ней­ронов. На протяжение большей части этой главы я описываю мое ис­следование этой гипотезы и плоды, которые оно уже принесло.

Неудивительно, что существуют десятки теорий, объясняющих причины аутизма. Их можно разделить на психологические и физио­логические, последние основываются на врожденных аномалиях вза­имосвязей нейронов мозга или на нейрохимии. Одно оригинальное объяснение, выдвинутое Утой Фрит из Университетского колледжа в Лондоне и Саймоном Барон-Коэном из Кембриджского универси­тета, заключается в том, что аутичные дети не могут строить модели психического состояния другого человека. Менее правдоподобной является психодинамическая точка зрения, согласно которой вино­вными являются родители — идея настолько абсурдная, что я не буду ее рассматривать.

В предыдущей главе мы уже сталкивались с понятием модели пси­хического (теории разума) по отношению к человекообразным обе­зьянам. Теперь давайте объясним его более полно. Это специальный термин, который широко используется в когнитивных науках, от фи­лософии и приматологии до клинической психологии. Он раскры­вает возможность человека приписывать существование сознания и разума другим людям, понимать, что окружающие ведут себя таким образом, потому что (предположительно) у них есть мысли, эмоции, идеи и мотивация, похожие на его собственные. Другими словами, несмотря на то что человек не может действительно пережить, что значит быть другим человеком, он использует свою модель психи­ческого, чтобы проецировать намерения, восприятие и убеждения на разум других людей. Поступая таким образом, он может догады­ваться об их чувствах и намерениях, а также предугадывать и влиять

на их поведение.

Возможность использовать модель психического не зависит от на­шего разума — рационального ума, который мы используем, чтобы рассуждать, делать выводы, сопоставлять факты и т. д., но зависит от специализированных механизмов мозга, эволюционировавших та­ким образом, чтобы наделить нас достаточно развитым социальным интеллектом. Идея, что может существовать специализированная схема для социального познания, была впервые предложена пси­хологом Дэвидом Премаком в 1970-х годах, и сейчас она уже полу­чила значительное эмпирическое подтверждение. Таким образом, предположение Фрит о связи аутизма и модели психического было достаточно убедительным: возможно, глубокая неполноценность аутичных детей в области социального взаимодействия идет от на­рушения их модели психического. Это предположение несомненно находится на верном пути, но утверждение, что дети-аутисты не мо­гут взаимодействовать с обществом из-за того, что их модель психи­ческого дефицитарна, — не далеко уходит от простого перечисления наблюдаемых симптомов. Это хорошая отправная точка, но в первую очередь нам необходимо определить системы мозга, нарушение ко­торых сопровождает аутизм.

Много раз дети, страдающие аутизмом, обследовались с примене­нием томографии головного мозга, некоторые из них были проведе­ны Эриком Курчесне.

Ключ к разгадке заключается в зеркальных нейронах. Мои кол­леги и я в конце 1990-х обнаружили, что эти нейроны отвечают как раз за тот нейромеханизм, который мы искали. Вы можете вернуться к предыдущей главе за более подробной информацией, а тут будет достаточно сказать, что открытие зеркальных нейронов очень зна­чимо в связи с тем, что они, по сути, являются сетью «читающих мысли» клеток внутри мозга. Они предоставляют недостающее фи­зиологическое обоснование для тех возможностей высокого уровня, которые на протяжении долгого времени были загадкой для нейро­биологов. Мы были поражены тем фактом, что именно функции зер­кальных нейронов, такие как эмпатия, предугадывание намерений, имитирование, ролевая игра и изучение языков, нарушаются при аутизме¹.

Было бы непрофессионально заявить, что существует единствен­ная причина у такого сложного нарушения, но стоит иметь в виду, что разнообразные симптомы не обязательно предполагают мно­жественные причины. Вспомним диабет. Его проявления много­численны: полиурия (повышенное выделение мочи), полидипсия (усиленная жажда), полифагия (повышенный аппетит), потеря веса, нарушения деятельности почек, изменения зрения, повреждения не­рвов, гангрена и еще многие. Но за всем этим набором стоит нечто относительно простое: либо недостаточность инсулина, либо умень­шение количества инсулиновых рецепторов на поверхности клеток. Конечно, это далеко не простое заболевание. В игре участвуют мно­жество сложных сопутствующих обстоятельств: многочисленные эф­фекты окружающей среды, генетики и поведения. Но по большому счету все сводится к инсулину или его рецепторам. Аналогично, мы предположили, что по большому счету основной причиной аутизма являются нарушения в системе зеркальных нейронов.

Группа исследователей во главе с Эндрю Уиттеном из Шотландии сделала такое же предположение одновременно с нами, но первые экспериментальные подтверждения пришли из нашей лаборатории в Сан-Диего (США) в сотрудничестве с Эриком Альтшулером и Хайме Пинедой. Нам нужно было найти способ подсмотреть за дея­тельностью зеркальных нейронов неинвазивным путем, не вскрывая детям череп и не тыкая в него электроды. К счастью, мы нашли лег­кий способ сделать это, используя ЭЭГ (электроэнцефалограмму), где используется пучок электродов, размещенных на голове таким образом, чтобы улавливать волны мозговой активности. ЭЭГ стало первой технологией, позволяющей отобразить деятельность мозга, задолго до компьютерной томографии и МРТ. Она была разрабо­тана в начале XX века и используется врачами начиная с 1940-х го­дов. В разных состояниях — бодрствования, сна, тревоги, сонном, мечтательном, сконцентрированном и т. д. — мозг испускает волны различной частоты. Более полувека тому назад ученые обнаружили, и это упоминается у нас в четвертой главе, что всякий раз, когда че­ловек совершает произвольное движение (например, сжимает и раз­жимает кисть руки), происходит подавление одного из компонентов электроэнцефалограммы (ЭЭГ), называемого мю-ритмом. Впослед­ствии было доказано, что мю-волны исчезают и в том случае, когда испытуемый наблюдает, как то же самое действие совершает другой человек. Следовательно, мы предположили, что реакцию подавления мю-волн можно использовать в качестве простого, неинвазивного и недорогого инструмента для изучения активности зеркальных ней­ронов.

Мы провели пробный эксперимент со среднесохранным аутич- ным ребенком, Джастином, чтобы проверить, насколько это работа­ет (совсем маленькие дети, дети с низким уровнем развития интел­лектуальных функций не должны были участвовать в этом пилотном исследовании, поскольку мы хотели удостовериться, что различия в системе зеркальных нейронов аутичных и нормальных детей, кото­рые мы найдем, не связаны с вниманием, пониманием инструкций или общим эффектом задержки умственного развития). Джастин был направлен к нам местной группой поддержки аутистов. Как и у Стивена, у него были многие характерные симптомы аутизма, но он был способен следовать простым инструкциям, например «посмо­три на экран», и не возражал против электродов на голове.

Как и нормальные дети, Джастин показал стабильную мю-волну, пока он пассивно сидел на месте, и мю-волна угнеталась, как толь­ко мы просили его совершить простые произвольные движения. Но в том случае, когда он наблюдал за выполнением того же движения другим человеком, подавления мю-волн не происходило. Это наблю­дение стало важным доказательством нашей гипотезы. Мы заключи­ли, что система моторных командных нейронов у ребенка оставалась целой и невредимой. Он мог, в конце концов, открывать двери, есть картофельные чипсы, рисовать картины, забираться на лестницу и т. д., но функции его системы зеркальных нейронов были наруше­ны. Мы представили этот единичный случай на ежегодной встрече Общества нейробиологов в 2000 году и провели исследование еще с десятью детьми в 2004-м. Мы получили те же самые результаты. Это

наблюдение за последние годы было многократно подтверждено раз­ными группами ученых с использованием различных технологий².

Например, группа ученых под руководством Рииты Хари в Уни­верситете науки и технологии Аалто подтвердила наши предполо­жения, используя МЭГ (магнитоэнцефалографию), которая так же подобна ЭЭГ, как реактивный самолет и биплан. Позднее Мишель Виллалобос и ее коллеги из Государственного университета Сан- Диего, используя ФМРТ, обнаружили у аутичных пациентов ухудше­ние функциональных связей между зрительной корой и переднелоб­ным участком зеркальных нейронов.

Другие исследователи проверили нашу гипотезу, используя ТМС (транскраниальную магнитную стимуляцию). ТМС в определенном смысле прямо противоположна ЭЭГ. Вместо того чтобы пассивно «подслушивать» электрические сигналы, зарождающиеся в мозге, ТМС сама создает электрические потоки в мозге с помощью мощно­го магнита, размещенного на голове. (К сожалению, многие области мозга спрятаны очень глубоко, но достаточное количество других участков, включая двигательную кору, находятся прямо под черепом, где ТМС может их легко «зацепить».) Исследователи использовали ТМС для стимуляции двигательной коры и записывали электриче­скую активность в мышцах в то время, когда субъект наблюдал, как другие люди совершают действия. Когда нормальный субъект наблю­дает за другим человеком, совершающим действие, например сжима­ющим теннисный мячик правой рукой, в мышцах правой руки субъ­екта регистрируется небольшой всплеск электрического «шума». Несмотря на то что субъект сам не совершает сжимающего движе­ния, простое наблюдение за действием приводит к незначительному, но регистрируемому увеличению готовности-к-действию в мышцах, которые сократились бы, если бы он это действие совершал сам. Дви­гательная система субъекта автоматически копирует это действие, но в то же время автоматически подавляет двигательный сигнал спинно­го мозга, препятствуя исполнению действия, — и все же, несмотря на это, тончайший ручеек подавленной двигательной команды все рав­но проскальзывает и достигает мышцы. Вот что происходит у нор­мального человека. Однако аутичные субъекты не показали никаких признаков повышения мышечного потенциала во время наблюдения

за действием. Их система зеркальных нейронов не сработала. Эти ре­зультаты, взятые вместе с нашими собственными, представляют убе­дительное доказательство нашей гипотезы.

Гипотеза зеркальных нейронов может объяснить некоторые из наиболее необычных симптомов аутизма. Так, например, исследо­вателям давно известно, что дети с подобным нарушением нередко испытывают трудности с интерпретацией пословиц и метафор. Если попросить аутичного ребенка «взять себя в руки», он может бук­вально начать хватать свое тело. При просьбе объяснить значение «не все то золото, что блестит» мы заметили, что некоторые интел­лектуально сохранные дети дают буквальные ответы: «Это значит, что не все желтые металлы — золото». Не все аутичные дети испы­тывают сложности с метафорами, но это все равно требует своего объяснения.

В когнитивной науке есть течение «отелесненности» познания (embodied cognition) подход к познанию, идущий от человеческо­го тела и предполагающий, что человеческая мысль на глубинном уровне формируется с помощью своей связи с телом и врожденны­ми свойствами человеческой сенсорики и двигательных процессов. Эта точка зрения противоположна классической, доминирующей в когнитивной науке начиная с середины XX века и полагающей, что мозг — это «универсальный компьютер», по воле случая соединен­ный с телом. Несмотря на то что точка зрения отелесненного, или, как еще называют, воплощенного, сознания, может, и переоценена, она приобрела широкую поддержку, целые книги были написаны на эту тему. Разрешите мне привести один типичный эксперимент, который я проводил в сотрудничестве с Линдси Оберман и Петром Винкельманом. Мы доказали, что, если взять карандаш в рот, как грызло от уздечки, растянув рот в широкую, фальшивую улыбку, у человека будут сложности с распознаванием улыбки другого чело­века (но не выражения неодобрения). Это происходит потому, что такое кусание карандаша задействует практически те же мышцы, что и улыбка, и это переполняет систему зеркальных нейронов, создавая путаницу между действием и восприятием. (Определенные зеркаль­ные нейроны срабатывают, когда вы делаете определенное выраже­ние лица и когда вы наблюдаете точно такое же выражение на лице другого). Эксперимент показал, что действие и восприятие гораздо теснее друг к другу в мозге, чем это предполагалось ранее.

Так как же это связано с аутизмом и метафорами? Мы недавно заметили, что наши пациенты с поражениями левой надкраевой из­вилины, страдающие апраксией — неспособностью имитировать сложные произвольные действия, такие как помешивание чая или за­бивание гвоздя, — также испытывают сложности с интерпретацией метафор, связанных с действием, таких как «дотянуться до звезд». Поскольку надкраевая извилина также содержит зеркальные нейро­ны, наш эксперимент предполагает, что система зеркальных нейро­нов у человека участвует не только в интерпретации сложных дей­ствий, но и в понимании метафор, связанных с действием, и конечно в других аспектах «отелесненного» познания. У обезьян тоже есть система зеркальных нейронов, но для того, чтобы они могли пони­мать метафоры, им необходимо достичь более высокого уровня раз­вития, которого достигли только люди.

Гипотеза зеркальных нейронов также дает возможность понять проблемы с языком у аутичных детей. Зеркальные нейроны совер­шенно точно задействованы, когда ребенок начинает повторять сло­ва и звуки, которые слышит. Это может потребовать внутреннего перевода: отображения звуковых образов в соответствующие двига­тельные образы и наоборот. Существует два варианта работы такой системы. Первый: когда мы слышим слово, следы памяти о фонемах (звуках речи) всплывают в слуховой коре. Затем ребенок переби­рает случайные звукосочетания, используя обратную связь, чтобы сравнить результат со запомненным, и постепенно приводит его в полное соответствие (мы делаем так, когда напеваем про себя недав­но услышанную мелодию и затем начинаем петь вслух, постепенно улучшая качество и приводя ее в соответствие с напеваемым про себя мотивом). Второй: сети, переводящие услышанные звуки в произно­симые слова, могли получить свою специализацию путем естествен­ного отбора. В любом случае в конечном результате мы будем иметь систему нейронов, обладающих свойствами, схожими со свойствами зеркальных нейронов. Если бы ребенок мог без задержки и обратной

связи после прослушивания повторить группу фонем, которую он ус­лышал впервые, это бы свидетельствовало в пользу врожденного ме­ханизма для перевода слуха в речь. Таким образом, этот уникальный механизм может быть настроен по-разному. Но, независимо от этого, наши результаты предполагают, что нарушения в его первоначальной настройке могут привести к фундаментальной недостаточности при аутизме. Наши эмпирические данные с подавлением мю-волны под­тверждают это и позволяют найти единое объяснение целому спек­тру с первого взгляда не связанных симптомов.

И наконец, несмотря на то что система зеркальных нейронов из­начально развилась для создания внутренней модели действий и намерений других людей, она могла развиваться дальше, обращаясь внутрь, представляя (или перепредставляя) разум самому себе. Мо­дель психического полезна не только в том, что дает нам возмож­ность представить, что происходит в голове у друзей, незнакомцев и врагов, но в уникальном случае с Homo sapiens она также суще­ственно расширяет наше понимание работы собственного разума. Скорее всего, это произошло в то время, когда мы проходили мен­тальную стадию психической эволюции пару сотен тысячелетий назад. Если зеркальные нейроны обеспечивают модель психиче­ского, а модель психического у нормальных людей подпитывается представлениями личности о себе, то это может объяснить, почему аутичным людям так сложно взаимодействовать с другими и поче­му так много детей-аутистов с трудом могут правильно использо­вать местоимения «я» и «ты» в диалоге. Возможно, им не хвата­ет внутреннего самосознания, чтобы понять разницу. Эта гипотеза предполагает, что даже высокосохранные аутисты, которые могут нормально разговаривать (синдром Аспергера, подтип расстройств аутистического спектра), будут испытывать сложности с такими об­щими понятиями, как «самооценка», «жалость», «милосердие», «прощение» и «смущение», не говоря уже о «жалости к самому себе», смысл которых невозможно понять без полноценного образа себя. Эти предположения никогда не проходили систематическую проверку, но моя студентка Лора Кейс занимается этим сейчас. Мы еще вернемся к вопросам о самопредставлении и самосознании и об их нарушениях в последней главе.

Здесь будет уместно добавить три пояснения. Первое: небольшие группы клеток, свойства которых похожи на зеркальные нейроны, были найдены во многих частях мозга и должны рассматриваться как части большой цепи, если хотите — «зеркальной сети». Второе, как я отмечал ранее, нужно быть осторожными, чтобы не приписывать все неразгаданные загадки мозга зеркальным нейронам. Они не за­нимаются всем! Более того, они, похоже, играли ключевую роль в нашей эволюции от обезьян, они продолжают встречаться от иссле­дования к исследованию разнообразных психических функций, ко­торые значительно превосходят наше изначальное представление о них: «обезьяна увидела — обезьяна сделала». Третье, соотнесение определенных когнитивных функций с определенными нейронами (в данном случае зеркальными нейронами) или участками головного мозга — это только начало, нам все еще предстоит понять, каким об­разом нейроны выполняют свои операции. Однако понимание ана­томии может в значительной степени направить нас на верный путь и сделать проблему менее сложной. В частности, анатомические дан­ные могут сдерживать наши теоретические ложномудрствования и помочь убрать многие, на первый взгляд многообещающие, гипоте­зы. С другой стороны, утверждение, что «источником психических способностей является сеть однородных нейронов», ведет в никуда и противоречит эмпирическим данным об анатомической специали­зации участков мозга.

Аутизм до сих пор трудноизлечим, но открытие дисфункции зер­кальных нейронов добавляет несколько новых терапевтических подходов. Во-первых, недостаточное подавление мю-волны может стать бесценным средством диагностики нарушения в раннем дет­стве, позволяя применять известные поведенческие методы лече­ния задолго до появления более явных симптомов. К сожалению, в большинстве случаев именно проявление этих грубых симптомов на втором или третьем году жизни подсказывает диагноз родителям и медикам. Чем раньше мы диагностируем аутизм — тем лучше.

Во-вторых, больший интерес вызывает возможность использовать биологическую обратную связь для лечения этого нарушения. В био­логической обратной связи физиологический сигнал от тела или мозга субъекта улавливается аппаратурой и показывается ему на каком-ни­будь внешнем экране. Субъект должен сконцентрироваться, чтобы усилить или ослабить этот сигнал и таким образом в какой-то степе­ни приобрести над ним сознательный контроль. Например, система биологической обратной связи показывает человеку его сердцебиение, изображая сердце как колеблющуюся точку со звуковым сигналом на экране, большинство людей постепенно научаются произвольно за­медлять свой сердечный ритм, используя эту обратную связь. Напри­мер, профессор Стэндфордского университета Шон Мэкей подклю­чает пациентов с хроническими болями к нейровизуализирующему сканеру и показывает им созданный компьютером образ пламени. Раз­мер языка пламени в каждый момент времени соответствует нервной активности в передней поясной коре пациента (участок мозга, задей­ствованный в восприятии боли) и, соответственно, прямо пропорци­онален субъективно воспринимаемой силе боли. Концентрируясь на силе пламени, большинство пациентов смогли установить контроль над его размером, держать его маленьким, тем самым уменьшая силу боли, которую они испытывали. Аналогичным образом, можно было бы отслеживать мю-волны при помощи датчиков, установленных на коже головы ребенка, и отображать колебания волн для него, скажем, в виде простой, контролируемой мыслью видеоигры и научить его по­давлять мю-волны. Исходя из того что функции зеркальных нейро­нов аутиста скорее слабые и «спящие», чем отсутствуют совсем, это упражнение может подтолкнуть его способность понимать намерения других и продвинет ребенка на шаг ближе к воссоединению с обще­ством, которое невидимо для него бурлит рядом. К моменту выхода этой книги в печать наш коллега Хайме Пинеда из университета Сан- Диего начал развивать этот подход.

Третий вариант, который я предложил в статье для Scientific American в соавторстве с Линдси Оберман, — попробовать наркоти­ки определенного вида. Существуют многочисленные свидетельства, что метилендиокси-метамфетамин (экстези) усиливает эмпатию, воз­можно благодаря увеличению количества нейромедиаторов, эмпато- генов, которые естественным образом находятся в мозге высокораз­витых животных, таких как приматы. Возможно ли, что недостаток

этих нейромедиаторов способствует развитию симптомов аутизма? И если да, может ли метилендиокси-метамфетамин (в подходящей молекулярной форме) смягчить некоторые из наиболее тяжелых сим­птомов заболевания? Также известно, что пролактин и окситоцин, так называемые гормоны аффилиации, способствуют социальным связям. А почему бы не использовать это в терапевтических целях? Коктейль из этих лекарственных препаратов, принимаемый на ран­них стадиях, помог бы преодолеть раннее проявление некоторых симптомов, чтобы смягчить проявление последующих эффектов, ве­дущих к проявлению полного спектра симптомов аутизма.

К слову о пролактине и окситоцине: недавно мы познакомились с ребенком-аутистом, чья МРТ показала существенное уменьшение размеров обонятельной луковицы, которая получает информацию о запахе от рецепторов носа. Запах является основным фактором, регу­лирующим социальное поведение большинства млекопитающих, по­этому мы заинтересовались, не играет ли дисфункция обонятельной луковицы основную роль в причинах развития аутизма. Сниженная активность обонятельной луковицы уменьшает уровень окситоцина и пролактина, что, в свою очередь, может ослабить сочувствие и со­страдание. Не приходится и говорить, что это чистой воды домыслы с моей стороны, но в науке фантазия часто предвосхищает факты, и по крайней мере преждевременное отсечение предположений — это всегда плохая идея.

И еще одна возможность разбудить дремлющие зеркальные ней­роны при аутизме — воспользоваться преимуществами радости, которую все люди, включая аутичных, испытывают во время рит­мичного танца. Несмотря на то что танцевальная терапия с исполь­зованием ритмичной музыки применялась для лечения аутичных детей, никто не пытался напрямую воздействовать на известные ка­чества системы зеркальных нейронов. Это можно было бы сделать, используя нескольких ведущих танцоров, двигающихся синхронно под музыку и побуждающих ребенка вместе с ними повторять те же движения. А если они будут в зеркальном зале, то воздействие на систему зеркальных нейронов увеличится. Звучит дико? Но когда- то и идея вакцинации против бешенства и дифтерии выглядела так же³.

Благодаря гипотезе о зеркальных нейронах легче описать основ­ные симптомы аутизма: проблемы с эмпатией, ролевой игрой, ими­тированием и моделью психического⁴. Однако эго далеко не полный список, так как существуют и другие типичные (хотя и не определя­ющие) симптомы аутизма, к которым зеркальные нейроны очевидно не имеют отношения. Например, некоторые аутисгы раскачиваются из стороны в сторону, избегают контакта глаз, испытывают гиперчув­ствительность и отвращение к определенным звукам и часто стиму­лируют себя тактильно — иногда даже бьют себя, как будто стараясь приглушить свою гиперчувствительность. Эти симптомы настолько типичны, что они также нуждаются в объяснении при любом полном описании аутизма. Возможно, нанесение себе ударов — эго способ выделить контуры своего тела и таким образом удостовериться в сво­ем существовании. Но можем ли мы вставить эту мысль в контекст всего вышесказанного нами об аутизме?

В начале 1990-х наша группа (в сотрудничестве с Биллом Хир- штейном, моим коллегой, и Поршей Иверсен, соучредителем Сиге Autism Now, организации, занимающейся вопросами аутизма) долго размышляла о том, как объяснить эти описанные выше дополнитель­ные симптомы аутизма. Мы пришли к гак называемой теории эмо­ционального ландшафта (salience landscape theory). Ежесекундно на человека обрушивается лавина сенсорной информации. Как мы уже знаем из второй главы, где мы рассматривали два направления по­тока «что» в зрительной коре, информация о мире сначала распо­знается в сенсорных областях и затем направляется в амигдалу (мин­далевидное тело). Являясь главным входом в лимбическую систему головного мозга, амигдала дает эмоциональную оценку окружающе­му миру и принимает решение — тривиально событие или заслужи­вает эмоциональной реакции. В последнем случае амигдала посылает сигнал в гипоталамус для активации вегетативной нервной системы в той мере, в какой это событие заслуживает внимания, — начиная от легкого интереса и заканчивая полным ужасом. Таким образом, амигдала способна создавать эмоциональный ланддпафг нашего мира с его холмами и долинами, соответственно рисунку рельефа.

Иногда в этой цепи может произойти сбой. Ответ вегетативной нервной системы на сильный раздражитель выражается в увеличе­

нии потоотделения, сердцебиения, мышечной готовности и т. д., чтобы приготовиться действовать. В крайних случаях этот всплеск физиологического возбуждения может вернуться в мозг и побуждает амигдалу откликнуться: «Ого, это даже еще более опасно, чем я ду­мал. Нам нужно усилить нашу реакцию, чтобы справиться с ситуаци­ей!» В результате получается замкнутый круг вегетативной системы. Многие взрослые подвержены таким паническим атакам, но боль­шинство из нас большую часть времени вне опасности.

Принимая это во внимание, наша группа исследовала вероят­ность того, что у детей-аутистов нарушен эмоциональный ландшафт. Это может быть частично из-за нарушения связей между сенсорной корой и амигдалой и, возможно, между лимбическими структурами мозга и лобными долями коры. Нарушение связей приводит к тому, что любое пустяковое событие или предмет может вызвать у ребенка неконтролируемую вегетативную бурю, что объясняет привержен­ность аутичных детей ко всему однообразному и повторяющемуся. С другой стороны, если эмоциональное возбуждение менее выражено, ребенок может придать ненормально высокое значение определен­ным необычным стимулам, что может объяснить странные занятия детей-аутистов, в том числе их незаурядные способности в какой-ни­будь очень узкой области. И наоборот, если некоторые связи между сенсорной корой и амигдалой частично разрушены из-за искажений в эмоциональном ландшафте, ребенок может быть совершенно рав­нодушен к таким объектам, как, например, глаза, которые вызвали бы острый интерес у здоровых сверстников.

Чтобы проверить гипотезу эмоционального ландшафта, мы из­меряли кожно-гальваническую реакцию (КГР) в группе из 37 детей, страдающих аутизмом, и 25 нормальных детей. Нормальные дети по­казали возбуждение для некоторых категорий стимулов и его отсут­ствие для других, как и ожидалось. Например, фотографии родите­лей вызывали реакцию, карандаша — не вызывали. Дети с аутизмом, с другой стороны, показали более общее усиление вегетативного возбуждения, которое усиливалось еще больше при демонстрации самых обычных предметов и событий, в то время как стимулы, не­сущие в себе высокую эмоциональную нагрузку, например глаза, не изменяли картину КГР.

Если с теорией эмоционального ландшафта мы на правильном пути, то мы должны найти какие-то отклонения в третьем зрительном пути мозга аутиста. Третий зрительный путь не только проецирует на амигдалу, но также проходит через верхнюю височную борозду, которая совместно с находящейся рядом центральной долей весь­ма богата зеркальными нейронами. В центральной доле зеркальные нейроны задействованы в восприятии и выражении определенных эмоций — таких как отвращение, включая социальное и моральное отвращение, — связанных с сочувствием. Таким образом, нарушения этих зон или даже неполноценность зеркальных нейронов в этой об­ласти не только изменит эмоциональный ландшафт, но также нару­шит возможность сочувствия, социальное взаимодействие, подража­ние и ролевую игру.

И это еще не все. С помощью эмоционального ландшафта мож­но объяснить еще два необычных симптома аутизма, которые давно озадачивают исследователей. Первый: некоторые родители наблюда­ют, что симптомы их детей-аутистов ослабевают во время приступа высокой температуры. Жар обычно вызывается определенными бак­териальными токсинами, которые воздействуют на терморегулирую­щие механизмы гипоталамуса, лежащего в основании мозга. Он же является частью зрительного пути 3. И это не случайно, что области, находящиеся рядом с гипоталамусом, инициируют разрушительное поведение, например вспышки агрессии. Таким образом, высокая температура нарушает механизм обратной связи и, соответственно, приостанавливает развитие вегетативных штормов и связанный с ними приступ гнева. Это довольно натянутое объяснение, что все же лучше чем ничего, но, если оно окажется правильным, мы полу­чим новые основания лечения. Например, можно найти способ ис­кусственным образом приглушить виток обратной связи. Приглу­шенная цепь реакций лучше, чем работающая с ошибками, особенно если это сможет хоть немного вовлечь такого ребенка, как Стивен, во взаимодействие с мамой. Например, мы могли бы спровоцировать у него безопасный приступ жара, введя ему ослабленных возбудителей малярии; повторные инъекции такого пирогена (вещества, которое вызывает рост температуры), возможно, смогут «перезапустить» цепь реакций и на время облегчить симптомы.

Второй симптом: аутичные дети часто бьют и колотят сами себя. Это явление называется соматической самостимуляцией. В терминах нашей теории мы можем предположить, что это приводит к подавле­нию вегетативных бурь, от которых страдает ребенок. На самом деле, наша исследовательская группа обнаружила, что такая самостимуля- ция не только обладает успокаивающим эффектом, но также суще­ственно уменьшает кожно-гальваническую реакцию. Это открывает возможности для симптоматического лечения аутизма. На пациента надевают портативное устройство для отслеживания КГР, которое посылает сигнал телесно стимулирующему устройству, расположен­ному у ребенка под одеждой. Станет ли подобное устройство полез­ным для ежедневного использования — время покажет, сейчас оно тестируется моим коллегой Биллом Хирштейном.

Раскачивание из стороны в сторону у аутичных детей может дей­ствовать похожим образом. Мы знаем, что оно, вероятно, стимули­рует вестибулярный аппарат (чувство равновесия), и мы знаем, что информация, связанная с равновесием, в какой-то степени идет по зрительному пути 3, в сторону центральной доли. Таким образом, повторяющееся раскачивание может так же подавлять вспышки яро­сти, как и нанесение себе ударов. Я бы даже предположил, что это помогает идентифицировать себя со своим телом, привнося порядок в хаос вокруг.

Что еще, помимо возможной дефицитарности зеркальных ней­ронов, может измененить эмоциональный ландшафт, через который многие аутичные дети воспринимают мир? Уже хорошо описано в науке, что существует генетическая предрасположенность к аутиз­му, но гораздо менее широко известно, что примерно у трети детей с аутизмом в младенческом возрасте отмечалась височная эпилепсия (ВЭ). (Поскольку многие случаи эпилептических припадков в таком возрасте не распознаются, данное соотношение может быть гораз­до выше.) У взрослых людей височная эпилепсия сопровождается выраженными эмоциональными расстройствами, но, поскольку их мозг полностью сформирован, это не ведет к глубоким когнитив­ным нарушениям. Но гораздо менее известно, как ВЭ воздействует на развивающийся мозг. Эпилептические судороги вызываются по­вторными «залпами» нервных импульсов, проходящих через лим­

бическую систему. Если подобное случается часто в ^сформиро­ванном мозге, то через процесс вовлечения синапсов, называемый киндлинг (сенсибилизация), это может привести к выборочной, но обширной неспецифической реакции вплоть до нарушения связи между миндалевидным телом и высокоуровневой зрительной, слу­ховой и соматосенсорной корой. Это может быть причиной, с одной стороны, частых ложных тревог, запускаемых обычными или триви­альными зрительными возбудителями или нейтральными звуками, а с другой — неспособности реагировать на социально значимую информацию, что так характерно для аутизма.

В более общих терминах, наше ощущение себя как цельной, сфор­мированной личности очевидно сильно зависит от постоянной, эхо­подобной «реверберации» между мозгом и остальными частями нашего тела, а также от взаимопонимания между нами и другими людьми. Ошибочное кодирование информации, циркулирующей между высокоуровневыми сенсорными зонами и миндалевидным телом, приводит к искажению эмоционального ландшафта и может также стать одной из причин волнующей потери чувства своей теле­сности — ощущения себя как отдельного, независимого, находяще­гося в определенном теле и принадлежащего социуму. Возможно, для некоторых детей соматическая самостимуляция — это попытка вновь обрести чувство телесности путем обновления и усиления вза­имодействия между мозгом и телом и одновременного погашения неадекватно усиленных вегетативных сигналов. Тонкий баланс этих процессов может стать критичным для нормального развития це­лостного образа себя, который кажется само самой разумеющимся, является обязательным основанием зрелой личности. Неудивитель­но, что осознание себя личностью глубоко повреждено при аутизме.

Таким образом, мы рассмотрели две вероятные теории, объясня­ющие причудливые симптомы, характерные для аутизма: дисфунк­ции зеркальных нейронов и нарушения эмоционального ландшафта. Мы предложили эти теории с целью представить единое объяснение для запутанного клубка на первый взгляд не связанных симптомов, которые характерны для аутизма. Конечно, эти две гипотезы не ис­ключают одна другую. Действительно, существует известная связь между системой зеркальных нейронов и лимбической системой.

Возможно, нарушения в лимбико-сенсорных связях приводят в ко­нечном итоге к дисфункции зеркальных нейронов. Очевидно, пред­мет требует дальнейшего экспериментального изучения. Какими бы ни оказались истинные механизмы, наши исследования убедительно указывают, что у аутичных детей есть нарушения системы зеркаль­ных нейронов, которые могут помочь объяснить многие особенно­сти этого синдрома. Вызывается это заболевание генами, задейство­ванными в развитии мозга, или генами, которые делают человека подверженным определенным вирусам (что, в свою очередь, может привести к судорогам), или чем-то другим — мы еще должны узнать. Наши гипотезы дают отправную точку для будущих исследований аутизма, так что однажды мы найдем способ «вернуть Стивена».

Аутизм напоминает нам, что уникальное человеческое самосо­знание не есть «неосязаемая пустота» без роду и племени. Хотя и существует представление, что наша самость — нечто полностью отчужденное от внешнего мира, все же в действительности самость рождается в сложном взаимодействии со своим телом и с другими людьми. Когда «я» уходит от общества или отдаляется от своего собственного тела, оно едва существует, по крайней мере не в каче­стве сформированной личности, которая определяет наше бытие в качестве человеческого существа. Ведь действительно, аутизм можно рассматривать как фундаментальное нарушение самосознания, и в таком случае исследование этого заболевания поможет нам понять природу сознания как таковы.