<<
>>

Лихорадки геморрагические Марбург и Эбола

Син.: болезнь зеленых мартышек, болезнь Марбург-вирусная, лихорадки гемор­рагические церкопитековые, лихорадки церкопитековые Определение. Зоонозные природно-очаговые вирусные инфекционные болезни, обычно характеризующиеся выраженным геморрагическим синдромом в тяжелой форме.

Этиология. Возбудители — РНК-содержащие морфологически сходные вирусы семейства ЕИоушбае. Точное таксономическое положение их не определено. Ви- рионы могут быть округлой, спиралевидной и червеобразной формы. Штаммы различаются в антигенном и биохимическом отношении. При пассировании в кле­точных культурах вызывают неполный цитопатический эффект или вовсе не вызы- 80

вают его. В биологических материалах вирусы устойчивы к нагреванию, чувстви­тельны к действию эфира, хлороформа, дезоксихолата, формальдегида, ацетона.

Вирусы отнесены к I группе патогенности.

Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя. Источники — африкан­ские зеленые мартышки церкопитеки, больной человек. Резервуар возбудителя в природе не выявлен.

Обезьяны не считаются резервуаром, поскольку у них, как и у людей, развивается острая, нередко с летальным исходом, инфекция. Период заразительности источника точно не установлен, но предполагается возможность длительного (более 7 нед после клинического выздоровления) носительства вируса в тканях, семенных клетках, влаге наружной камеры глаза.

Механизм передачи возбудителя. Установлена передача возбудителя контакт­ным путем при попадании капелек контаминированной вирусом крови или мочи в микротравмы на коже и слизистых оболочках; факторами передачи могут быть контаминированные вирусом медицинские инструменты. Предполагается возмож­ность передачи возбудителя в результате реализации аспирационного механизма с воздушно-капельным путем передачи; фактором передачи в данном случае служит воздушный аэрозоль, содержащий носоглоточное отделяемое больного.

Доказаны несколько случаев передачи половым путем.

Восприимчивость и иммунитет. Естественная восприимчивость людей высокая, не зависящая от возраста или пола. Постинфекционный иммунитет, по-видимому, стойкий, поскольку повторные заболевания не отмечались.

Особенности эпидемического процесса. Первые известные вспышки лихорадки Марбург в 1967 г. возникли одновременно среди сотрудников биологических лабораторий в Германии (Марбург, Франкфурт-на-Майне) и Югославии (Белград): от ввезенных из Уганды зеленых мартышек заразился 31 человек, 7 из которых умерли; в шести случаях заражение произошло от человека. В 1975 г. в ЮАР забо­лело 3 человека (источник первого случая был в Зимбабве) и 1 случай был в 1980 и 1982 гг.; 3 случая были в Кении.

В 1976 г. в Заире (район деревни Ямбуху) возникла вспышка, вызванная родственным вирусом Эбола, заболело 318 человек, из которых 280 (88 %) умерли. В 1977 г. случаи заболеваний в Заире отмечались в районе деревни Тандала. Вспышка была зарегистрирована в Судане в 1976 г., тогда заболело 284 человека, из которых 151 умер (53 %). В 1979 г. в Судане заболело 39 человек, из которых 22 умерли. Вторичные заболевания составили 5 % в Заире и 10—15 % в Судане. В 1980 г. заболевания возникли в Кении, в 1994 г. — в Кот д’Ивуар, а в 1995 г. вспышка этой инфекции вновь развилась в Заире, охватив 315 человек, из которых 244 (77 %) умерли; в 1996 г. возникла вспышка в Габоне. Заболевания чаще воз­никали в семьях и других тесно общавшихся группах населения, а также среди персонала и пациентов больниц, куда поступали заболевшие. Часто заболевания носили внутрилабораторный характер, возникнув серди персонала, занимавшегося вскрытием зеленых мартышек и изучением их органов. Серьезную эпидемиологи­ческую опасность представляют миграция больных людей и перевозка зараженных животных. Специфические антитела к вирусу Эбола были обнаружены у жителей ряда районов Камеруна, ЦАР, Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи, Сенегала. Не ис­ключено, что вирус Эбола существует также в Юго-Восточной Азии, поскольку эпизоотия этой инфекции в 1989 г.

возникла в США среди обезьян, завезенных из Индонезии.

Клиника. Инкубационный период 1—9 дней при лихорадке Марбурга и 2— 21 день при лихорадке Эбола. Основные клинические признаки: острое начало, температура тела до 38—40 °С, сильная головная боль, миалгия, боли в области груди, конъюнктивит, экзантемы. К 3—4-му дню появляются тошнота, рвота, час­тый водянистый стул с примесью крови (при лихорадке Эбола — ангины и пора­жения легких). С 3—7-го дня — геморрагический синдром в виде носовых, желу­дочных, маточных кровотечений. На 6—7-й день появляется кореподобная сыпь. При благоприятном течении болезнь длится 10—12 дней, при неблагоприятном смерть наступает на 6—14-й день от токсемии, сердечной слабости, мозговых расстройств. Летальность 30—90 %, в среднем 50 %.

Диагноз. Дифференциальная диагностика проводится с геморрагическими ли­хорадками иной этиологии, коксиеллезом, гриппом, малярией, брюшным и сыпным тифом, дифтерией зева, стрептококковой ангиной, пневмониями различной этиоло­гии, менингококковой инфекцией. Диагностическими признаками являются сле­дующие: 1) прогрессирующее развитие лихорадки, фарингита, геморрагического синдрома, признаков поражения дыхательных путей; 2) отсутствие терапевтиче­ского эффекта от применения антибиотиков широкого спектра действия и проти­вомалярийных препаратов; 3) отрицательные результаты соответствующих микро­биологических исследований.

Лабораторная диагностика. См. Лихорадка Лаоса.

Лечение. Симптоматическое и патогенетическое, направленное на поддержание водно-солевого баланса. В качестве специфического терапевтического средства, эффективного в первые б дней заболевания, применялось однократное перелива­ние сыворотки или плазмы крови переболевших (250—500 мл). Имеется положи­тельный опыт ингаляционного применения больших доз интерферона в течение 10—14 сут (на одну ингаляцию содержимое 3 ампул препарата растворяют в 10 мл воды) 2 раза в сутки с интервалом не менее 1—2 ч.

С целью дезинтоксикации вводят внутривенно 5 % раствор глюкозы (до 1000 мл), раствор натрия гидрокарбоната, раствор Лабори (в 1 л дважды дистил­лированной воды добавляют 1,2 г калия хлорида, 0,8 г магния сульфата, 0,4 г каль­ция хлорида, 100 г глюкозы) и 10 % раствор альбумина по 100—200 мл.

Необходим строгий контроль вводимой жидкости. Показаны преднизолон по 30—60 мг в сутки в течение 10—15 дней, комплекс витаминов.

При кровотечениях проводят повторные гемотрансфузии (по 150—200 мл крови); вводят плазму крови, 15 % раствор альбумина, фибриноген, викасол, а также препараты, нормализующие микроциркуляцию, пентоксифиллин (трентал), дипиридамол (курантил).

В случае отсутствия артериальной гипотензии в фазе олигурии показаны дегидратационная терапия (внутривенно 20 % раствор маннита по 1 —1,5 г/кг массы тела, 1 % раствор фуросемида по 6—10 мл), промывание желудка, сифон­ные клизмы с 2 % раствором натрия гидрокарбоната или 40—50 г этого раствора внутрь. При острой почечной недостаточности проводят гемодиализ. Назначают биофлавоноиды (витамин Р по 1 г 3 раза в день), молочно-растительную диету.

В случае наслоения вторичной бактериальной инфекции назначают оксациллин, доксициклин, левомицетин, стрептомицин.

Профилактика. См. Лихорадка Лаоса. Меры иммунопрофилактики не разра­ботаны.

Противоэпидемические мероприятия. См. Лихорадка Лаоса.

<< | >>
Источник: Черкасский Б. Л.. Справочник по особо опасным инфекциям. — М.: Медицина1996. — 160 с.. 1996

Еще по теме Лихорадки геморрагические Марбург и Эбола:

  1. ЛИХОРАДКИ МАРБУРГ И ЭБОЛА
  2. 6.13.  ЛИХОРАДКА ЭБОЛА
  3. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ НЕФРОЗОНЕФРИТ
  4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ.
  5. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
  6. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ
  7. КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ
  8. Лечебные вмешательствапри геморрагическом инсульте (2)
  9. Особе нности консервативного лечения геморрагического инсульта
  10. Тактика ведения больных на раннем госпитальном этапе (1)Геморрагический инсуль
  11. ЛИХОРАДКА ЖЕЛТАЯ
  12. ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГЙЧЕСКАЯ
  13. ЛИХОРАДКА ОКОПНАЯ
  14. ЛИХОРАДКА КУ
  15. ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГЙЧЕСКАЯ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ