Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды оказывают влияние на клетки миокарда вследствие связывания с Na+,K+- АТФазой и торможением быстрого выхода ионов натрия и повышения его внутриклеточной концентрации, которая, в свою очередь, вследствие повышения обмена Na+-Ca2+ приводит к повышению концентрации кальция внутри клетки.

Интоксикацию сердечными гликозидами с момента начала определения их концентрации в сыворотке крови стали встречать реже и, как правило, в детском возрасте она является случайным отравлением, в подростковом — также суицидом. Клинические симптомы, как и данные ЭКГ, очень вариабельны и индивидуальны, не очень четко коррелируют с концентрацией препаратов в сыворотке (рис. 14-1). Могут возникать как нарушения АВ-проведения, так и наджелудочковые и желудочковые аритмии. Клинические симптомы, такие как тошнота и рвота, нарушение цветового зрения, головная боль и усталость, при концентрации в сыворотке ниже 2,5-3,0 нг/мл наблюдаются редко. ЭКГ-критерии.

Признаки действия сердечных гликозидов наблюдают в основном в форме изменений реполяризации, причем нарушается ее ранняя фаза. Корытообразная депрессия сегмента ST и претерминально отрицательный зубец Т в отведениях с основным положительным зубцом комплекса QRS (II, aVL и левых грудных отведениях). Небольшое укорочение интервала Q.-T.

■ Удлинение интервала P-Q. (АВ-блокада I степени).

При более значительном влиянии сердечных гликозидов при интоксикации дополнительно возникают нарушения ритма: синусовая брадикардия, АВ-блокады высоких степеней, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, последние часто в виде бигеминии и при тяжелой интоксикации с биполярными комплексами QRS, в форме желудочковой тахикардии, трепетания и фибрилляции желудочков.

Патология миокарда (гипертрофия, ишемия, воспаление), как и нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкаль- циемия), повышают чувствительность миокарда к сердечным гликозидам. Предшествующие нарушения реполяризации потенциируют эффект сердечных гликозидов на ЭКГ.