ПАТОГЕНЕЗ ГРИППА

Входные ворота для вирусов гриппа - эпителий дыхательных путей, главная мишень - цилиндрический реснитчатый эпителий.

Репродукция вируса в клетках дыхательных путей при-- водит к вирусемии, токсическим и токсико-аллергическим реакциям, поражению дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательного тракта.

Главным звеном патолог ического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы. которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции.

Важная роль в патогенезе гриппозной инфекции принадлежит иммунным механизмам. особенно Т-лимфоцитам и их субпопуляциям, естественным киллерам (ЕК). Подавление функциональной активности Т-системы иммунитета, ЕК характеризует тяжелые формы с более длительной персистен- цией вируса и развитием вторичных бактериальных осложнений.

Особенность патогенеза - токсикоз, является следствием резорбции токсических субстанций вирусов, продуктов нарушенного обмена веществ. В ответ гга инфицирование развиваются ранние цитокиновые реакции (РЦР), как наиболее быстрый ответ на вирус.

Вирус, как внутриклеточный паразит, сам включает систему интерферона, играя роль природного индуктора.

При сниженном иммунитете, других неблагоприятных факторах эффекты интерферона бывают недостаточными и развивается острое заболевание, сопровождающееся каскадом ранних цитокинов, активацией CD4+ и CD8 і Е-клеток с последующим развитием специфического Т- и В-клеточного иммунитета.

Интерфероны альфа/бета вызывают лейкопению, лимфа- денопатию, усиливают специфический иммунный ответ за счет притягивания популяции В- и Е-клеток в места воспаления для антигенной презентации.

Основу специфичного местного иммунитета составляет секреторный IgA, который препятствует выходу вируса в активной форме, ог раничивая его церкуляцию среди людей. Через 3-5 дней образуются антитела класса IgM. Повышенная выработка IgE может способствовать взаимодействию с мембраной тучных клеток, что в клинике сопровождается приступами бронхоспазма.

Длительность постгриппозного иммунитета в случае возвращения циркуляции уже известного подтипа сохраняется более 20 лет.

Длительный постинфекционпый иммунитет обеспечивают Т и В лимфоциты, а не антитела, концентрация которых падает через 6-12 месяцев.

Повторные заболевания гриппом в последующие годы обусловлены высокой изменчивостью вируса гриппа и формированием иммунитета только к определенному штамму, чем объясняется необходимость ежегодной вакцинации.