<<
>>

Психогенные припадки

Психогенные припадки наблюдаются при истерии и других неврозах, у определенных акцентуированных личностей как способ реагирования на стресс. Иногда в связи с похожестью клинической картины возникают трудности в дифференциальной диагностике психогенных приступов и эпилептических припадков.

Признаками, по которым можно предположить психогенную природу припадка, являются: беспорядочность, асинхронность, некоординированность движений конечностей, их вычурность; стоны, крики, раскачивания головы в стороны, движения таза вперед-назад; прикус не языка, а губ; сопротивление осмотру во время припадка, в частности зажмуривание глаз при попытке врача разомкнуть веки больного; в ряде случаев длительность приступа (десятки минут и более); преимущественное развитие припадка в присутствии лиц, которым нужно доказать наличие заболевания, наличие функциональных парезов и параличей мышц конечностей, тонические судороги с формированием «истерической дуги» или без него, отсутствие нарушений жизненно важных функций — дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

При оказании первой помощи надо удалить из помещения посторонних, дать вдохнуть пары нашатырного спирта через нос, сопровождая эти действия директивным внушением. В некоторых случаях можно ввести внутримышечно или внутривенно 2 мл 0,5% раствора сибазона, обладающего хорошим седативным эффектом, однако следует отметить, что экспериментально доказано отсутствие преимуществ введения транквилизаторов по сравнению с плацебо для купирования психогенных припадков. Лечение осуществляется психотерапевтом и включает в себя дезактуализацию психогенного фактора, лежащего в основе заболевания, применение транквилизаторов, антидепрессантов и других медикаментозных препаратов.

К заболеваниям, клиническими проявлениями которых являются пароксизмы, относится и мигрень.

Мигрень — это заболевание, обусловленное наследственной дисфункцией вазомоторной регуляции в виде неустойчивости тонуса церебральных и периферических сосудов. Обычно мигрень возникает в возрасте от 18 до 35 лет, в подавляющем большинстве случаев мигренью страдают женщины, у которых приступы головной боли нередко связаны с менструацией.

Мигрень проявляется характерными спонтанно возникающими и периодически повторяющимися пароксизмальными состояниями в виде приступов головной боли, локализующейся чаще всего в одной половине головы (гемикрания), преимущественно в глазничнолобно-височной области. Боль чаще носит пульсирующий характер, отличается значительной интенсивностью, сопровождается тошнотой, иногда рвотой, характеризуется гиперестезией к звуковым и зрительным раздражителям, усиливается под влиянием физической и психической активности, длится до нескольких часов и даже до 3 суток. После приступа, как правило, возникают вялость, сонливость, иногда сон приносит облегчение.

Головная боль во время приступа мигрени связана преимущественно с расширением сосудов бассейна наружной сонной артерии, увеличением пульсовых колебаний сосудистой стенки.

В соответствии с международной классификацией, разработанной Международным обществом по головной боли, выделяют следующие клинические формы мигрени: мигрень без ауры и мигрень с аурой.

Мигрень с аурой характеризуется предшествующими приступу головной боли или возникающими на высоте головной боли различными неврологическими симптомами (яркие фотопсии в правом или левом полях зрения с кратковременным выпадением полей зрения; центральная или парацентральная скотома с преходящей слепотой на один или оба глаза; различные глазодвигательные нарушения (односторонний птоз, диплопия и т.д.); парестезии в руке, лице, языке; гемипарез; преходящие речевые расстройства различного характера (моторная, сенсорная афазия, дизартрия); головокружения; коорди- наторные расстройства и т.д.), которые длятся не более часа, полностью обратимы, промежуток времени между развитием ауры и приступом головной боли не более часа.

Иногда течение приступов носит характер так называемого мигренозного статуса, когда приступы боли в течение суток или нескольких дней могут следовать один за другим. Итак, мигренозный статус определяется как приступ мигрени, длящийся более 72 часов, несмотря на лечение. При этом могут наблюдаться светлые промежутки длительностью несколько часов (сон не учитывается). Мигренозный статус протекает тяжело, с тошнотой, повторной рвотой, очаговой неврологической симптоматикой, возможны судороги.

Учитывая, что многие заболевания могут протекать с мигренозопо- добными приступами, необходимо при наличии гемикрании исключать органическую патологию головного мозга: опухоли, абсцессы, сосудистые мальформации и т.д., а также другие патологические процессы в области головы: глаукома, синуситы, отиты и т.д. Лечение мигрени включает два направления: купирование приступа и межпри- ступную терапию. В период приступа в связи с тем, что вазоконст- рикторная фаза очень кратковременна, спазмолитики и анальгетики целесообразно применять в самом начале приступа, до появления сильной боли. На болевом же пике наиболее эффективны следующие препараты: а) ацетилсалициловая кислота, являющаяся базовым препаратом при мигрени, так как подавляет проведение болевых импульсов, оказывает антисеротониновое, антикининовое и антиагрегант- ное в отношении тромбоцитов действие, и препараты, ее содержащие (аскофен, седалгин, пенталгин, спазмовералгин); б) препараты спорыньи, обладающие мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенки артерии: 0,1% раствор гидротартрата эргота- мина по 15—20 капель или в таблетках, при рвоте 0,05% раствор гидротартрата эрготамина вводят парентерально 0,5—1 мл; ригетамин, содержащий 0,001 г гидротартрата эрготамина, по 1 таблетке под язык, повторяя прием через 1—2 ч, но не более 3 таблеток в сутки; 0,2% раствор дигидроэрготамина по 15—20 капель; сочетание эрготамина с кофеином, который ускоряет всасывание и уменьшает побочные эффекты эрготамина (кофетамин); также применяются и другие комбинированные препараты (мигрекс, кофегорт); в) толфенаминовая кислота (клотам) подавляет образование простагландинов, а также агрегацию тромбоцитов, по эффективности клотам близок к эрготами- ну и ацетилсалициловой кислоте, но обладает более быстрым и менее токсичным действием, применяется в дозе 0,2—0,4 г при приступах и курсами для профилактики приступов по 0,2 г после еды 2 раза в день

в течение 1—1,5 мес; г) сегодня самым эффективным из купирующих приступы препаратов является суматриптан (имигран), селективный агонист серотонина, избирательно суживающий расширенные во время приступа сосуды путем воздействия на 5НТ-рецепторы, — 100 мг внутрь или 6 мг (1 ампула) подкожно.

Вышеперечисленные препараты можно сочетать с антигистаминными, седативными, снотворными препаратами, нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин, метиндол, ибупрофен), а также средствами рефлекторного воздействия (горчичники на заднюю поверхность шеи, горячие ножные ванны, смазывание висков ментоловой мазью).

Лечение в межприступном периоде проводится в течение нескольких месяцев. Учитывая сложность патогенеза мигрени, рекомендуется комплексная терапия, включающая антисеротониновые препараты (метисергид, сандомигран, лисенил, ципрогептадин), психотропные (амитриптилин, реланиум, рудотель), бета-блокаторы (ана- прилин), блокаторы кальция (верапамил, нимодипин), антиконвульсанты (финлепсин, антелепсин, дифенин), нестероидные препараты (индометацин), наиболее эффективный препарат суматриптан, антигистаминные, дегидратирующие, общеукрепляющие средства, диету с ограничением шоколада, какао, орехов, цитрусовых, отказ от алкоголя и курения, устранение психоэмоционального перенапряжения и т.д.

При мигренозном статусе больной должен быть госпитализирован. Внутривенно капельно вводят дигидроэрготамин, кроме случаев, когда сам статус обусловлен длительным приемом эрготамина (тогда введение эрготамина противопоказано). Приступ может быть купирован седативными, дегидратационными средствами, антидепрессантами. Можно использовать следующую комбинацию: седуксен внутривенно медленно от 2 до 4 мл 0,5% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы, мелипрамин (антидепрессант) 0,025 г внутрь или 1,25% раствор (2 мл) внутримышечно, а также лазикс 2 мл 1% раствора. По последним данным, рекомендуется повторное введение сумат- риптана — до 300 мг внутрь или до 18 мг в течение суток подкожно. Рекомендуется капельное введение гидрокарбоната натрия, внутривенное введение эуфиллина с глюкозой, хороший эффект оказывает внутривенное капельное введение 50—75 мг преднизолона. С целью дегидратации можно использовать растворы декстранов: 400 мл поли- или реополиглюкина внутривенно капельно.

Показаны ингибиторы протеолитических ферментов 25 000—50 000 ЕД трасилола или 10 000— 20 000 ЕД контрикала в 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (антикининовое действие), повторные инъекции антигистаминных препаратов — 1—2 мл 2,5% раствора пи- польфена, 2% раствора супрастина или 1% раствора димедрола.

К неэпилептическим пароксизмам относятся вегетативные кризы.

Вегетативные кризы, или панические атаки, — наиболее яркое клиническое проявление синдрома вегетативной дистонии. Приступы сопровождаются интенсивным страхом или дискомфортом в сочетании с полисистемными вегетативными симптомами, развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 минут, являются повторяющимися. Таким образом, критериями диагностики вегетативного криза являются пароксизмальность, полисистемные вегетативные симптомы, эмоционально-аффективные расстройства.

Наиболее частые вегетативные проявления: в дыхательной системе — затруднение дыхания, одышка, чувство удушья, ощущение нехватки воздуха и т.д.; в сердечно-сосудистой — дискомфорт и боль в левой половине грудной клетки, сердцебиение, пульсация, ощущения перебоев, замирания сердца; менее часто возникают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, отрыжка, неприятные ощущения в эпигастральной области. Как правило, в момент криза наблюдаются головокружение, потливость, ознобоподобный гиперкинез, волны жара и холода, парестезии и похолодание кистей и стоп. В подавляющем большинстве случаев приступы заканчиваются полиурией, а иногда и частым жидким стулом.

При объективном исследовании в момент пароксизма определяются изменение цвета лица, частоты пульса (замедление до 50 и учащение до 130 ударов в минуту), колебания АД (подъем до 190—200/110— 115 мм рт.ст. или значительно реже — снижение до 90/60 мм рт.ст.), дермографизм, нарушение пиломоторного рефлекса, расстройство терморегуляции, изменение ортоклиностатической пробы, нарушение рефлекса Ашнера, возможна диссоциация между многочисленными субъективными жалобами и незначительной объективной симптоматикой.

Эмоционально-аффективные компоненты вегетативного пароксизма также могут различаться как по характеру, так и по степени выраженности: наиболее часто в момент приступа, особенно в начале заболевания, в первых кризах больные испытывают выраженный страх смерти, достигающий степени аффекта. Условно вегетососудистые пароксизмы делят на симпатико-адреналовые (преобладает тонус симпатической нервной системы) и вагоинсулярные (повышен тонус парасимпатической нервной системы), однако чаще пароксизмы носят смешанный характер.

Терапия больных с вегетососудистыми пароксизмами включает: купирование самого приступа, предупреждение повторного возникновения пароксизмов, купирование вторичных психовегетативных симптомов. Для купирования вегетососудистого пароксизма применяют бета-блокаторы: 1 мл 0,1% раствор обзидана внутривенно или внутримышечно, анаприлин 60—120 мг/сут. внутрь, атенолол или другие бета-блокаторы внутрь. Купирование отдельных кризов с помощью бензодиазепинов (сибазон) не только не приводит к излечению больного, но и способствует прогрессированию и хронизации болезни. Наиболее эффективными в предупреждении панических атак являются две группы препаратов: антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, флуоксетин и т.д.) и атипичные бензодиазепины (кло- назепам, альпразолам и т.д.). Для коррекции вторичных психовегетативных симптомов используют нейролептики: меллерил, терален, эг- лонил, этаперазин и т.д. Необходимо сочетание медикаментозной терапии с рациональной психотерапией.

Невралгия тройничного нерва. Заболевание развивается обычно в возрасте после 50 лет. Поражаются чаще вторая и третья ветви тройничного нерва.

Пароксизмальная невралгия тройничного нерва имеет туннельное происхождение (сдавление сосудами, стенками каналов, опухолями), в результате сдавления нерва нарушается афферентный восходящий сенсорный поток, что ведет к формированию в центральных структурах голового мозга альгогенной системы пароксизмального типа, обусловливающей характерные клинические проявления.

Особенностью данного заболевания является кратковременность пароксизма боли, длящегося обычно несколько секунд. Боль носит характер мучительного дерганья, прохождения электрического тока, прострела; в период обострения болевые приступы провоцируются любыми раздражителями — разговором, жеванием, мимическими движениями, дуновением ветра и т.д.; во время болевых пароксизмов больные замирают, боясь шелохнуться; приступы боли часто сопровождаются спазмом мышц лица (болевой тик); обычно сопровождаются вегетативными нарушениями (заложенность носа или отделение жидкого секрета, слезотечение, гиперемия лица), возникают в основном днем.

Важным признаком невралгии тройничного нерва является наличие курковых зон — участков кожи или слизистой оболочки различного размера, расположенных преимущественно в медиальных отделах лица и в полости рта, раздражение которых вызывает болевой приступ. Курковые зоны появляются в период обострения заболевания и исчезают в период ремиссии.

Интенсивный характер боли заставляет расценивать невралгию тройничного нерва как крайне тяжелое страдание. При объективном обследовании больных отмечается болезненность при надавливании в точке выхода соответствующей ветви тройничного нерва на лице, иногда участки гиперестезии в зоне иннервации пораженной ветви.

Лечение пароксизмальной невралгии преимущественно консервативное. Основным средством для лечения невралгии тройничного нерва является антиэпилептический препарат карбамазепин (фин- лепсин, тегретол). Дозы препарата подбираются индивидуально, но отмечается преимущество частого применения малых доз: по 1/2 таблетки карбамазепина через каждые 2—3 часа. В острейших случаях прибегают к внутривенному введению 15—20 мл 10% раствора окси- бутирата натрия. Для лечения невралгии тройничного нерва также применяют баклофен в дозе до 50 мг/сут., сосудистые препараты, поливитамины, мочегонные препараты, антидепрессанты (амитрипти- лин, мелипрамин), иглорефлексотерапию и т.д.

Миастения. Миастения является аутоиммунным заболеванием. В механизме патологической утомляемости мышц основное значение имеет блокада постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов нервно-мышечных соединений аутоантителами, что приводит к структурным изменениям и гибели части рецепторов. Причина заболевания не ясна. Проведенные исследования показали возможную роль персистирующей инфекции вилочковой железы, которая индуцирует образование антител к ацетилхолиновым рецепторам вилочковой железы и нервно-мышечных синапсов (дефект иммунологического ответа). Заболевание в большинстве случаев возникает в возрасте 20— 30 лет, хотя нередки случаи появления первых симптомов миастении в детском, подростковом и пожилом возрасте. Чаще болеют женщины, в пожилом возрасте, как правило, болеют мужчины.

Наиболее частым симптомом у больных миастенией является патологическая утомляемость мышц, которая характеризуется большой динамичностью: в утренние часы состояние лучше, вечером или в результате работы мышц слабость нарастает и может достигнуть степени полного паралича. Развитие заболевания чаще подострое или хроническое, связанное с провоцирующими воздействиями инфекций, эндокринных сдвигов и т.д. В типичных случаях первыми появляются глазодвигательные нарушения (ограничения движений глазных яблок, сопровождающиеся двоением предметов, особенно при длительном чтении, птоз), которые по мере развития процесса могут принять форму полной наружной офтальмоплегии. Позднее присоединяются слабость и утомляемость мимической мускулатуры и жевательных мышц (трудно пережевывать твердую пищу), поражение бульбарной мускулатуры (нарушение глотания, попадание жидкости в нос, носовой оттенок голоса, его затухание, утомляемость во время разговора), приводящие к развитию аспирационной пневмонии. Мышечная слабость может распространяться на мышцы конечностей, мышцы шеи (свисание головы).

При генерализованных формах миастении одним из наиболее тяжелых симптомов является слабость дыхательных мышц. При миастении не наблюдается нарушений чувствительности, двигательных нарушений центрального типа, а также тазовых нарушений, возможны мышечные атрофии, наиболее характерным признаком является резкое временное уменьшение утомляемости мышц после приема антихолинэстеразных препаратов.

Для выявления патологической утомляемости мышц используют специальные пробы: просят больного в течение 20—30 с, не отрываясь, смотреть вверх или в стороны, посчитать вслух, быстро открывать и закрывать рот, подержать вытянутые вперед руки в течение нескольких минут, сделать глубокие приседания и т.д. Важную роль в диагностике играет прозериновая проба: подкожно вводится прозе- рин 0,05% в дозе 1,5—3 мл в зависимости от массы тела, через 20— 40 мин после введения наступает регресс практически всех симптомов. Миастению необходимо дифференцировать с миастеническими синдромами при других заболеваниях: бронхогенном раке легких, раке простаты, желудка, прямой кишки, ботулизме, а также при приеме аминогликозидных антибиотиков, D-пеницилламина и т.д.

В лечении миастении применяют антихолинэстеразные препараты как парентерально, так и внутрь (прозерин, калимин, оксазил), глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, метилпреднизо- лон), анаболические стероиды (ретаболил), верошпирон, обладающий антимиастеническим и калийсберегающим эффектом, цитостатики (азатиоприн, метотрексат), плазмаферез, энтеросорбцию и хирургический метод, который считается наиболее эффективным и радикальным, — тимэктомию. Наиболее опасным, угрожающим жизни состоянием при миастении являются кризы — миастенический и холинергический.

Миастенический криз обычно связан с ухудшением нервно-мышечной передачи в результате действия различных факторов: переутомления, инфекций, снижения доз антихолинэстеразных препаратов и т.д. Характеризуется внезапным нарастанием мышечной слабости, ухудшением бульбарных функций, возникновением или нарастанием слабости дыхательной мускулатуры с явлениями дыхательной недостаточности.

На догоспитальном этапе при тяжелом миастеническом кризе необходимо немедленное подкожное или даже внутривенное введение 0,5—1 мл 0,05% раствора прозерина, через 15—20 мин прозерин вводится повторно подкожно в дозе 1,0 мл, обязательно внутривенное введение метилпреднизолона до 1,5—2 г или преднизолона 1,5—

2 мг/кг (90—120 мг/сут.). Больные госпитализируются в реанимационные отделения, где им проводится плазмаферез, вводится внутривенно иммуноглобулин G 0,4 мг/кг/сут. При недостаточности внешнего дыхания прибегают к интубации и ИВЛ.

Холинергический криз связан с передозировкой антихолинэстеразных препаратов, в результате чего возникают симптомы мускариновой и никотиновой интоксикации: мышечная слабость, фас- цикуляции мышц, миоз, гиперсекреция слюны, потливость, бледность, брадикардия, боли в животе, понос, возбуждение, нередко нарушение дыхания. Больного необходимо немедленно госпитализировать в реанимационное отделение. Антихолинэстеразные препараты временно немедленно отменяют, внутривенно медленно вводится 0,5— 1 мл 0,1% раствора атропина. При расстройствах дыхания с явлениями дыхательной недостаточности проводится ИВЛ и плазмаферез. Подбор новой дозы антихолинэстеразных препаратов начинают через 2—3 дня. Иногда сложно дифференцировать миастенический и холинергический криз, в данном случае необходимо воздержаться от приема антихолинэстеразных препаратов.

Пароксизмальные формы нервно-мышечных заболеваний (пароксизмальная миоплегия, или периодический паралич) делятся на наследственные и симптоматические. Установлено значение нарушения обмена калия в механизме развития большинства форм пароксизмальной миоплегии.

Наследственная форма пароксизмальной миоплегии — заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному механизму, характеризующееся приступами вялого паралича скелетных мышц вследствие утраты ими способности к возбуждению и сокращению. Исследование сывороточного калия в момент приступов позволило выделить три формы этого заболевания: гипо- (менее 3,5 ммоль/л), гипер- (более 5 ммоль/л) и нормокалиемическую пароксизмальную миоплегию.

Гипокалиемическая пароксизмальная миоплегия является наиболее часто встречающейся формой миоплегии. В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте от 3 до 20 лет. Частота приступов варьирует от единичных в течение жизни до ежедневных. В типичных случаях приступы развиваются ночью, чаще под утро, когда больные просыпаются в обездвиженном состоянии: отсутствуют активные движения в конечностях, туловище, шее; краниальная и дыхательная мускулатура обычно не страдают. В момент выраженных приступов мышечный тонус снижен, глубокие рефлексы не вызываются, возможна различная степень выраженности мышечной слабости вплоть до плегий, слабость может быть как генерализованной, так и ограниченной двумя или одной конечностями.

Миоплегические приступы могут сопровожаться гипергидрозом и усиленной жаждой, изменениями артериального давления и пульса, иногда тошнотой и рвотой, головной болью, характерна провокация приступов паралича обильным приемом пищи, богатой углеводами, переохлаждением, чрезмерными физическими нагрузками, инфекционными заболеваниями, приемом медикаментов, способных вызывать гипокалиемию и т.д.

Приступы миоплегии протекают без потери сознания, длительность пароксизмов гипокалиемического паралича составляет в среднем несколько часов, колеблясь в отдельных случаях от 30 мин до 18—72 ч, а иногда и дольше. Регресс приступа происходит обычно постепенно. В первую очередь восстанавливаются движения в дистальных отделах конечностей, сила в мышцах рук восстанавливается быстрее, чем в мышцах ног. У большинства больных между приступами не отмечается снижения мышечной силы или сухожильных рефлексов, у части больных в межприступном периоде выявляется постоянная мышечная слабость, иногда отмечается гипотрофия проксимальной мускулатуры.

Гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии — ауто- сомно-доминантное заболевание, первые приступы возникают в первом десятилетии жизни. Клиническая картина гиперкалиемической формы миоплегии характеризуется возникновением чувства тяжести в конечностях и акропарестезий в конечностях и лице. Затем развивается мышечная слабость в конечностях, которая обычно достигает степени паралича в течение получаса, возможна слабость мимической и артикуляционной мускулатуры. Мышечная сила восстанавливается так же быстро.

Нормокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии — заболевание с аутосомно-доминатным типом наследования, характеризуется возникновением приступов мышечной слабости, не сопровождающихся изменениями содержания сывороточного калия. В большинстве случаев заболевание развивается в первые десять лет жизни. Мышечная слабость возникает не только в конечностях, но может определяться в лицевой и жевательной мускулатуре. Приступ обычно длится около недели, затем на протяжении нескольких дней происходит постепенное восстановление мышечной силы.

Симптоматические формы пароксизмальной миоплегии, как правило, связаны с гипокалиемическим фактором: тиреотоксикоз; болезнь Кона; болезнь Аддисона; поражение почек; желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой, поносом, нарушением всасывания; прием больших доз диуретиков и слабительных.

Лечение пароксизмальной миоплегии зависит от ее формы, установление которой возможно только при исследовании содержания калия в крови во время самого приступа. Однако существует препарат, который применяется как при гипо-, так и при гиперкалиеми- ческой формах — диакарб.

При невозможности исследования во время приступа уровня калия в крови больному применяют диакарб внутрь (0,5—0,75 г/сут.). Острый приступ гипокалиемической формы может быть купирован внутривенным медленным введением препаратов калия (5 мл 2% раствора хлорида калия) и фосфора (2 мл 1% раствора АТФ). Курсовое лечение гипокалиемической формы пароксизмальной миоплегии включает применение диакарба (начиная с 0,5 таблетки (0,125 г) 2 раза в сутки, если эффект отсутствует, дозу увеличивают и доводят до 2—3 таблеток в день) и соблюдение диеты (ограничение углеводов и поваренной соли).

При гиперкалиемической форме пароксизмальной миоплегии наиболее эффективны препараты, снижающие содержание калия в крови: диакарб в суточной дозе 0,25-0,75 г (1—3 таблетки), гипотиа- зид по 25 мг 5 раз в неделю и соблюдение диеты (целесообразен избыток углеводов и поваренной соли). Приступы гиперкалиемической формы протекают мягко и кратковременно и не всегда требуют специального неотложного лечения, однако необходимо нейтрализовать токсическое действие калия на миокард: внутривенно вводять 10 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция и 75—100 мл 8,4% гидрокарбоната натрия.

При нормокалиемической форме пароксизмальной миоплегии эффективны умеренные дозы диакарба (0,25—0,75г) в сочетании с увеличенным содержанием в пище поваренной соли. Лечение симптоматических форм должно быть направлено на основное заболевание.

<< | >>
Источник: В.В. Никонова, А.Э. Феськова. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции2008. 2008

Еще по теме Психогенные припадки:

  1. ПСИХОГЕНИИ
  2. ПСИХОГЕННЫЙ
  3. АУРА
  4. СИНДРОМ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА
  5. ИСТЕРИЯ
  6. ГИПЕСТЕЗИЯ
  7. БОЛЕЗНИ ЯТРОГЕННЫЕ
  8. (G31.1) Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках
  9. Иктальные психозы
  10. ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЙ