<<
>>

Альвеолярный отек легких

Переход от сердечной астмы (интерстициального отека) к альвеолярному отеку иногда происходит очень быстро, в течение нескольких минут. В то же время при ОИМ, ГК, а иногда без видимых причин развивается «сразу» альвеолярный отек.

Вначале в верхних отделах легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов, в последствии они выслушиваются практически на всем протяжении поверхности легких. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще возникает в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях длится несколько часов, рецидивирует. Иногда мы встречаем молниеносный, или фатальный, отек, при котором клиническая картина развивается за несколько минут с обильным пенообразованием. Больной буквально тонет в собственной пене.

Гемодинамический (кардиальный) отек легких по тяжести проявлений может быть 4 степеней: степень — предотечная. Отек легких в стадии незначительных изменений — диспноэ, легкий бронхоспазм, аускультативно — влажные хрипы в легких; степень — отек легких средней степени с умеренными и звучными хрипами, слышными на расстоянии (у рта больного), и легким ортопноэ; степень — отек легких тяжелой степени с ортопноэ и четко определяемыми на расстоянии хрипами; степень — отек легких тяжелой степени, известен как классический отек легких.

Больной страдает от очень тяжелого ортопноэ, покрыт обильным потом. Определяются грубые хрипы, слышные на расстоянии.

Типичные симптомы острого отека легких: выраженная одышка, высокая частота дыхания; тяжелое общее состояние, ортопноэ, бледно-цианотичная окраска кожных покровов, потливость, чувство страха; сначала появляются сухие хрипы, которые носят свистящий характер, в связи с чем часто ошибочно диагностируется приступ брон-

хиальной астмы, позднее при присоединении альвеолярного отека — мелко- и крупнопузырчатые влажные хрипы;

— пенистая, геморрагически окрашенная мокрота.

Отек легких вследствие повышенной проницаемости (ОЛПП) вызывается острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов. Вода и белок выходят из легочного микроциркуляторного русла в прилегающее интерстициальное и альвеолярное пространство сквозь щели между поврежденными клетками эндотелия и эпителия. Когда проницаемость альвеолокапиллярной мембраны повышается, отек развивается даже при нормальных величинах микрососудистого легочного давления, а при более высоких величинах давления наблюдается тяжелый отек. ОЛПП чаще встречается в юношеском и среднем возрасте. При этом летальность составляет от 60 до 80 %.

ОЛПП и ГДОЛ отличаются по своему течению. Гемодинамический отек часто проявляется в первые минуты после внезапного повышения легочного капиллярного гидростатического давления. В противоположность этому ОЛПП клинически не проявляется в течение 6—48 часов с момента острого повреждения легких. Этот временной интервал отражает постепенно усиливающееся воздействие на проницаемость капилляров воспалительной реакции, вызванной первичным повреждением легких.

Оба типа отека имеют и разные скорости восстановления функции легких. ГДОЛ заметно уменьшается в течение нескольких часов после восстановления нормального легочного микрососудистого давления. Вода активно всасывается из альвеолярных воздушных пространств через неповрежденный эпителий. Даже тяжелый гемодинамический отек может разрешиться полностью всего за 2—4 дня. Срок разрешения ОЛПП, как правило, составляет около 1—2 недель. Репарация остро поврежденных альвеолокапиллярных мембран требует времени. Кроме того, высокое содержание белка в отечной жидкости снижает скорость разрешения отека, поскольку белок возвращается в интерстиций через эпителий гораздо медленнее, чем вода и соли. Наиболее частой причиной ОЛПП является сепсис. При тяжелом сепсисе системная воспалительная реакция на местную инфекцию вызывает повреждение эндотелия во всем организме, включая легкие. К другим важным причинам ОЛПП относятся бактериальная и вирусная пневмония, аспирация кислого желудочного содержимого, вдыхание токсичных газов (включая 100% О2, при этом возникает гипероксия или кислородная интоксикация), различные проявления лекарственной болезни и аллергические реакции, тромбозы и эмболии легочных микрососудов.

Следует отметить, что тяжелые ОЛПП часто являются характерным ранним признаком острого респираторного дистресс-синдрома — ОРДС. Не являясь специфическим заболеванием, ОРДС представляет собой острую недостаточность дыхательных и недыхательных функций легких, развивающуюся в результате поражения легочного интерстиция эндо- и/или экзогенными повреждающими факторами. Диагностическими критериями ОРДС являются: острое начало; тяжелая гипоксия (РаО2 < 70 мм рт.ст.) при концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе 50 % и более; билатеральная диффузная инфильтрация легких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки; давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) меньше 18 мм рт.ст.

Летальность при ОРДС может достигать 90 %.

Несмотря на различия в патогенезе, клиническая картина отека легких относительно однотипна. Оба вида отеков вызывают одышку, гипоксемию и обнаруживаемые на рентгенограмме двусторонние плотные инфильтраты. Патофизиологическими последствиями отека легких являются нарушения диффузии, легочного кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений.

Основной принцип лечения отека легких заключается в обеспечении удовлетворительной оксигенации. Оптимальный мониторинг оксигенации возможен с помощью пульсоксиметрии, которая помогает не только своевременно обнаружить гипоксемию, но также устранить ее причину, подобрать оптимальную концентрацию кислорода в дыхательной смеси и в нужный момент безопасно перевести больного на дыхание атмосферным воздухом. Снижение 8рО2 до 90—94 % (норма 96—98 %) расценивается как умеренная артериальная гипо- ксемия. Если она обнаруживается у больных, дышащих атмосферным воздухом, вопрос о необходимости оксигенотерапии решается индивидуально. Выраженная артериальная гипоксемия (8рО2 85—90 %) — это следствие и признак серьезного нарушения газообмена и безусловное показание для назначения кислорода. При глубокой гипоксе- мии (8рО2 < 85 %) оксигенотерапия служит экстренной первичной мерой коррекции и фоном для применения более сложных и требующих времени методов лечения, выбор которых определяется причиной нарушения газообмена.

В классическом варианте оксигенотера- пия предполагает ингаляцию сначала увлажненного 100% кислорода, а затем 40—60% кислородно-воздушной смеси через маску или носовые катетеры. В качестве увлажнителей используют 10% спиртовой раствор антифомсилана или 70—96% этиловый спирт, которые уменьшают пенообразование в легких. Повышение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси — универсальный способ коррекции артериальной гипоксии, который позволяет: повысить парциальное напряжение кислорода в функционирующих альвеолах, компенсировать диффузионные и вентиляционные расстройства; уменьшить работу системы внешнего дыхания, необходимую для обеспечения нормального парциального напряжения кислорода в артериальной крови; снизить нагрузку на миокард, который при артериальной ги- поксемии работает в неэкономном режиме и подвергается повреждающему действию гипоксии.

Оценка эффективности оксигенотерапии проводится в динамике. Если после назначения кислорода исходные показатели функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем в течение 20—30 минут не изменились и внешний вид и поведение больного остаются прежними, то либо концентрация кислорода мала, либо существуют причины (чаще всего внутрилегочное шунтирование крови), препятствующие адекватному поступлению кислорода в кровь. Если же состояние больного после ингаляции кислорода улучшилось, необходимо оценить степень этого улучшения. Для этого следует исследовать ряд физикальных данных (функциональные показатели гемодинамики и параметры спонтанной вентиляции) и насыщение капиллярной крови (сатурацию) кислородом (Sp02). Хорошим показателем адекватности оксигенотерапии является состояние сознания. Неадекватное поведение больного — наиболее ранний симптом дыхательной гипоксии (при достаточной перфузии головного мозга). Если оксигеноте- рапия эффективна, этот признак исчезает первым.

К осложнениям оксигенотерапии относят токсическое воздействие высоких концентраций кислорода на анатомические структуры легких и развитие абсорбционных ателектазов.

В первом случае высокие концентрации кислорода при длительном применении способствуют образованию избыточного количества свободных радикалов, оказывающих повреждающее действие на мембрану альвеол и их энзимный аппарат. Снижение синтеза сурфактанта, уплотнение и набухание коллагена, гиперплазия и десквама- ция легочного эпителия приводят к легочному фиброзу. Второй механизм нарушения газообмена при использовании высоких концентраций кислорода состоит в абсорбционном ателектазировании. Суть его заключается в следующем. Азот, будучи инертным газом, не потребляется тканями и потому находится в постоянной концентрации в крови и альвеолярном воздухе. После того как кислород диффундирует в кровь из альвеолы, в ней остается постоянная концентрация азота, представляющего собой своеобразный «каркас», на котором альвеола держится в расправленном состоянии, занимая объем выше критического. Вдыхание чистого кислорода сопровождается процессом денитрогенации, т.е. постепенным уменьшением концентрации азота в крови и альвеолах. «Каркас», поддерживающий альвеолу, уменьшается в объеме и становится недостаточным для того, чтобы после диффузии кислорода в кровь удержать альвеолярный объем выше критического. Создаются условия для коллабирования альвеол и образования ателектазов. />Опасности кислородотерапии не следует переоценивать. Гипоксия, вызываемая стремлением снизить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе, влечет за собой более серьезные последствия, чем те, которые связаны с гипероксией. При этом все же следует помнить, что концентрация кислорода в дыхательной смеси должна быть минимальной, но достаточной для коррекции гипоксии.

Имеющиеся к настоящему времени данные позволяют сделать следующее заключение: концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе менее 60 % при атмосферном давлении редко вызывает повреждение легочной паренхимы даже при очень длительной экспозиции. Повреждающее действие чистого кислорода на легочную ткань не наблюдается в течение 24 часов. Опасность развития абсорбционного ателектаза, тем не менее, становится реальной уже через 30 минут.

Поэтому даже при кратковременном использовании высоких концентраций кислорода следует уделять большое внимание мерам профилактики абсорбционного ателектаза: режимы дыхания с повышением давления в конце выдоха и т.п.

Если кислородотерапией не обеспечивается необходимая оксигенация или развивается респираторный ацидоз, производят интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева (ТБД) и начинают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). В условиях догоспитального этапа экстренность ситуации, когда тяжесть состояния больного и отсутствие необходимого оснащения делают невозможным его детальное обследование, показаниями к ИВЛ являются: отсутствие самостоятельного дыхания; острые нарушения ритма дыхания, патологический и агональный типы дыхания; учащение дыхания более 40 в минуту, если это не связано с гипертермией или выраженной неустраненной гиповолемией; клинические проявления нарастающей гипоксии и/или гиперкапнии, если они не исчезают после проведения консервативных мероприятий.

Первые два пункта представляют собой абсолютные показания к ИВЛ.

Гемодинамический отек легких, обусловленный водной перегрузкой (гиперволемией), как правило, быстро разрешается после внутривенного применения фуросемида в дозе 20—40 мг (иногда до 160 мг). Известно, что фуросемид снижает гидростатическое давление в микрососудах легких через несколько минут после введения, задолго до начала диуретического действия. Пациентам, нечувствительным к диуретикам из-за почечной недостаточности, требуется проведение диа-лиза или ультрафильтрации для удаления избыточной жидкости. Если гемодинамический отек легких обусловлен левожелудочковой недостаточностью, то для улучшения сократительной функции миокарда и разгрузки малого круга кровообращения назначают инотропные и сосудорасширяющие средства.

При адекватном уровне систолического АД (более 90 мм рт.ст.) или артериальной гипертензии лечение лучше начинать с внутривенной инфузии нитроглицерина. Нитроглицерин в первую очередь расширяет венулы, но в больших дозировках вызывает дилатацию артериол. Инфузию обычно начинают со скоростью 10—20 мкг/мин и увеличивают на 5—10 мкг/мин каждые 5—10 минут, пока не будет достигнут желаемый гемодинамический (снижение АД и ЦВД) или клинический эффект (устранение ангинозного приступа, исчезновение ишемических изменений на ЭКГ). Возможна и пероральная (под язык) дозировка нитроглицерина: при отеке легких І—II ст., как правило, достаточно 0,8—1,6 мг, отеке легких III—IV ст. необходимо назначать 0,8—1,6 мг через каждые 10—15 минут до наступления клинического эффекта. Эффективность терапии при ОЛЖН оценивают по динамике клинических симптомов. Применение ганглиобло- каторов как альтернативы нитратам наиболее целесообразно при развитии гемодинамического отека легких на фоне повреждения диэнце- фальных образований вследствие травмы или сосудистых нарушений (так называемый центрогенный отек легких). Если систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. и имеются признаки гипоперфузии жизненно важных органов (олигурия), препаратом выбора является добутамин (до- бутрекс), который вводят в виде внутривенной инфузии в дозе 5— 10 мкг/кг/мин. Обладая достаточным инотропным действием, добутамин практически не оказывает влияния на частоту сердечных сокращений, что очень важно у больных с тахиаритмиями. В случае тяжелой левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся резким падением АД, следует использовать допамин. Он обладает более высокой альфа-адренергической активностью, чем добутамин, и быстрее повышает АД. Инфузию проводят со скоростью 5—10—20 мкг/кг/мин под контролем АД и диуреза. Большие дозы могут вызвать тахикардию, увеличение возбудимости миокарда и повышение внутрилегочного сопротивления. Возможно также применение норадреналина. В некоторых случаях при упорной гипотензии (шоке) возможно комбинированное применение допамина и добутрекса. В результате — повышение системного АД, почечного кровотока, улучшение общего состояния, стабилизация гемодинамики и общего состояния.

Применение сердечных гликозидов наиболее оправданно у больных с хронической недостаточностью кровообращения, осложненной тахи- систолической формой мерцательной аритмии. При сопутствующих бронхиолоспазме и брадикардии применяют эуфиллин 2,4% 5—10 мл внутривенно.

Последовательность мероприятий при ОЛЖН: полусидячее положение с опущенными ногами; ингаляция кислорода или кислородно-спиртовой смеси; нитроглицерин, нитросорбид спрей; при необходимости — инотропная поддержка; диуретики (возможно сублингвально); морфин (сосудорасширяющее действие, уменьшение возбудимости дыхательного центра, уменьшение тахикардии).

При использовании нитроглицерина, периферических вазодила- таторов, применение жгутов для купирования отека легких, очевидно, нецелесообразно.

Лечение ОЛПП направлено на устранение причины острого повреждения легких и поддержание функций жизненно важных органов. При ОЛПП в отличие от гемодинамического отека попытки оптимизации кровотока в малом круге, как правило, безуспешны. Чтобы уменьшить накопление отечной жидкости в легких, предпринимаются усилия для поддержания внутрисосудистого объема на минимальном соответствующем адекватному сердечному выбросу уровне. При этом большое внимание уделяется как энтеральному, так и парентеральному путям введения жидкости. Таким больным противопоказаны коллоидные растворы (альбумин, плазма). Респираторная поддержка у данной категории больных является доминирующей по сравнению с медикаментозной терапией. Наиболее оптимальные режимы ИВЛ: с повышенным давлением в конце выдоха (ПДКВ) на 5— 10 мм рт.ст. и ауто-ПДКВ с инверсией фаз дыхательного цикла.

С целью восстановления проницаемости и упругоэластических свойств легочных сосудов показано применение ангиопротекторов (L- лизина эсцинат) и нестероидных противовоспалительных препаратов. Мнения об использовании кортикостероидов в качестве мембраностабилизаторов противоречивы. Допускается применение метилпреднизолона в дозе 25—30 мг/кг в сутки в течение первых трех суток. L-лизина эсцинат обладает противоотечным, мембрано- протективным и противовоспалительным действием. Его применяют в дозе 20—30 мг в сутки внутривенно капельно в течение 8—12 суток. Среди нестероидных противовоспалительных препаратов предпочтение следует отдать блокаторам ЦОГ-2, которые не обладают побочными ренальными и гастроинтестинальными эффектами. Немаловажным является тот факт, что препараты данной группы способны усиливать рефлекс легочной вазоконстрикции на гипоксию (рефлекс Эйлера — Лильестранда) в невентилируемых зонах легких. За счет этого действия может наблюдаться уменьшение альвеолярного шунта. Препаратом выбора является мелоксикам (мовалис) 7,5— 15 мг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 5—10 суток.

Особо следует остановиться на некоторых специфических видах отека легких, причинами которых являются утопление и вдыхание токсических веществ.

Истинное утопление составляет 85—95 % от всех несчастных случаев на воде. В основе его лежит аспирация больших количеств воды с последующим нарушением газообмена при сохранении анатомической целостности аппарата внешнего дыхания. Тяжесть и обратимость патологических процессов при этом зависят от количества и качества аспирированной жидкости.

При утоплении в пресной воде происходит быстрое (в течение 2— 3 минут) перемещение гипотонической жидкости в сосудистое русло легких с объемной перегрузкой левых отделов сердца. Гемодилюция и гемолиз являются причинами электролитного дисбаланса (гиперка- лиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия), который провоцирует развитие фатальных аритмий и гемоглобинурийного нефроза с исходом в острую почечную недостаточность. Разрушение пресной водой сурфактанта создает условия для ателектазирования и развития отека.

Морская вода представляет собой концентрированный солевой раствор, который, попадая в альвеолы, способствует привлечению в их просвет из сосудистого русла жидкости и белка. Последнее обстоятельство приводит к быстрому развитию тяжелого отека, который сопровождается артериальной и венозной гипотензией. Гиповолемия и гемоконцентрация обусловлены осмотическим действием гипертонического раствора. В отличие от этого отек легких при утоплении в пресной воде возникает спустя некоторое время по мере нарастания гипоксии, увеличения микрососудистого гидростатического давления в малом круге и проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.

Асфиктическое («сухое») утопление характеризуется стойким ла- рингоспазмом вследствие попадания небольших количеств воды в верхние дыхательные пути (ВДП). Этот вид утопления происходит без аспирации воды и составляет от 5 до 20 % всех случаев утопления. Вдохи при спазмированной голосовой щели приводят к снижению внутриальвеолярного и тканевого легочного давления, что вызывает повышение притока венозной крови в легкие, подъем фильтрационного давления и транссудацию жидкости в альвеолы.

Специфика оказания помощи пострадавшему при отеке легких вследствие утопления предусматривает в первую очередь проведение типичной сердечно-легочно-церебральной реанимации (СЛЦР), включающей срочное восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ и закрытый массаж сердца. Не следует терять драгоценное время на удаление воды из нижних дыхательных путей. Для предупреждения регургитации и повторной аспирации показано удаление воды из желудка. Наиболее оптимальным методом восстановления проходимости верхних дыхательных путей является ранняя интубация трахеи с раз- дувной манжетой, которая позволяет обеспечить герметичность дыхательных путей и дает возможность проводить ИВЛ в режиме ПДКВ.

При утоплении в пресной воде показаны мероприятия, направленные на устранение гиперволемиии и последствий гемолиза. Показано применение фуросемида от 40 до 120 мг внутривенно в течении первых 6 часов. С целью предупреждения образования гематина в почечных канальцах вводят р-р NaHCO3 4,2% — 100 мл. При выраженной брадикардии, обусловленной гиперкалиемией, предпочтительно применение антагонистов К+ (р-р СаС12 10% — 10 мл) и препаратов, способствующих переходу К+ из плазмы в клетку (глюкозоинсулиновая смесь, натрия оксибутират).

При утоплении в морской воде наряду с ранним применением ИВЛ в режиме ПДКВ показано использование пеногасителей. С целью коррекции гиповолемии показано применение раствора манни- тола в дозировке 0,5—1 г/кг массы тела пострадавшего, а также сор- билакта и реосорбилакта 400—600 мл внутривенно капельно.

Острые токсико-химические поражения органов дыхания обычно возникают в случаях аварийных ситуаций на производстве, когда возможно вдыхание значительных концентраций токсических веществ раздражающего действия. Распространенность и тяжесть поражения дыхательных путей и легких зависят от растворимости токсического вещества в воде. Токсические вещества (хлор, сернистый газ, аммиак), легко растворимые в воде, а следовательно, и в жидкостях организма, действуют преимущественно на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. Только при вдыхании больших концентраций и длительном воздействии их поражение распространяется на бронхиолы и паренхиму легких. Действие этих веществ наступает сразу после контакта.

Вещества раздражающего действия, труднорастворимые в воде (окислы азота, фосген, хлорпикрин, диметилсульфат), оказывая слабовыраженное раздражающее действие на верхние дыхательные пути, поражают преимущественно паренхиму легких. При этом первые клинические признаки при воздействии этих веществ, как правило, появляются после латентного периода разной продолжительности.

Токсический отек легких — наиболее опасная и тяжелая форма поражения органов дыхания. Он протекает значительно тяжелее и с более высокой летальностью, чем отек легких другой этиологии. Основным механизмом развития токсического отека легких при ингаля-

ционном отравлении веществами раздражающего действия является повышение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны. Асептическое токсико-химическое воспаление сливного характера, наличие лейкоцитоза и температурной реакции при токсическом отеке легких некоторые исследователи рассматривают как вариант острейшей серозной токсической пневмонии, когда процессы экссудации опережают клеточную инфильтрацию.

В течении токсического отека легких различают несколько стадий: стадия начальных явлений (рефлекторная), скрытая стадия, стадия клинических проявлений и обратного развития.

В стадии начальных явлений у пострадавших отмечаются признаки раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей (кашель, першение в горле), которые проходят через 15—30 минут.

Вслед за стиханием явлений раздражения наступает скрытая стадия, или период мнимого благополучия, которая длится от двух часов до суток. Какие-либо жалобы на этой стадии отсутствуют. Однако учащенное и поверхностное дыхание, данные пульсоксиметрии заставляют заподозрить первые симптомы гипоксемии. Морфогистологические изменения на этой стадии характеризуются отеком межуточной ткани легкого.

Стадия клинических проявлений соответствует развитию прогрессирующего альвеолярного отека легких и нарастающей острой дыхательной недостаточности. При тяжелых формах токсического отека легких смертельный исход может наступить через 24—48 часов после отравления. Особенно неблагоприятен в прогностическом отношении отек легких, сопровождающийся декомпенсацией гемодинамики (коллапс).

В более легких случаях и при своевременном лечении наступает стадия обратного развития отека легких. Начиная с 3-х суток после токсического воздействия состояние больного стабилизируется, уменьшается одышка, цианоз и количество отделяемой мокроты. Однако температура тела продолжает оставаться повышенной до субфебрильных цифр в течение 5—6 суток заболевания. Если в период стихания клинических проявлений отека температура тела и количество лейкоцитов в периферической крови на 6—7 день после отравления не достигает нормы, выраженность аускультативных явлений в легких не уменьшается, а нарастает при ухудшении общего состояния больного, то можно думать о присоединении вторичной инфекции, что является наиболее частым осложнением токсического отека легких. Другим опасным осложнением является вторичный отек легких, который может развиться в конце первой — начале третьей недели болезни как следствие наступающей острой сердечной левожелудочковой недостаточности.

Первая помощь при ингаляционном поражении токсическими веществами раздражающего действия заключается в немедленном прекращении контакта с отравляющим веществом и исключение воз- 462

можности его дальнейшего поступления в организм. Необходима срочная госпитализация пострадавшего.

Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, пострадавшего наблюдают в течение 24 часов, создав ему полный покой. Только отсутствие каких-либо проявлений интоксикации спустя сутки после контакта с ядом является основанием для отмены режима покоя. Лечебные мероприятия при токсическом отеке легких практически не отличаются от таковых при ОЛПП иного генеза, за исключением ранней активной антибиотикотерапии, направленной на профилактику инфекционных осложнений.

Следует заметить, что залогом успеха борьбы с отеком легких является правильная организация и тактика неотложных лечебно-диагностических мероприятий, которые должны базироваться на принципах своевременности, преемственности и адекватности. />Причины отека легких

(Д. Барков, 2001 г.)

Увеличение давления в легочных капиллярах Увеличение

проницаемости

капилляров

Повреждения сурфактантной системы с увеличением поверхностного натяжения в альвеолах
Острая левожелудочковая недостаточность в результате инфаркта или резкой артериальной гипертензии Острые или декомпенсированные клапанные поражения, митральный стеноз, митральная недостаточность, аортальная недостаточность

Декомпенсированная кардиомиопатия

Гиперволемия при почечной недостаточности или чрезмерных инфузиях

Увеличение давления и кровотока в капиллярах при нахождении на большой высоте (высотный отек легких)

Увеличение давления в капиллярах при чрезмерном повышении симпатического тонуса при повреждении головного мозга (нейрогенный отек)

Токсический отек легких при ингаляции газов раздражающего действия Героиновая интоксикация Уремия

Острая легочная недостаточность с повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны и обусловленный им выход протеинов из капиллярного русла. Механизм повреждения является результатом сложного процесса, который изучен не полностью

Ингаляция

раздражающих

газов

Аспирация желудочного содержимого

Острая легочная

недостаточность

Сепсис

Ингаляция

или аспирация

органических

растворителей

Дифференциальная диагностика отека легких

(Д. Барков, 2001 г.)

Кардиальный отек легких Отек легких некардиального происхождения
Клиника: удушье, |PaO2, |pCO2, \ RR
Анамнез Заболевание сердца Типичные сопутствующие заболевания
Объективные

данные

Влажные хрипы, ритм «галопа», централизация, венозный застой Теплая «периферия», указания на основное заболевание (сепсис)
Лабораторные данные Данные за инфаркт на ЭКГ, увеличение трансами- наз, давление заклинивания выше 18 мм рт.ст.

Рент. гр. кл.: прикорневой отек, шунт справа налево выражен слабо

Нормальная ЭКГ, нормальные трансаминазы, давление заклинивания ниже 18 мм рт.ст.

Рент. гр. кл.: периферический отек, шунт справа налево

<< | >>
Источник: В.В. Никонова, А.Э. Феськова. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции2008. 2008

Еще по теме Альвеолярный отек легких:

  1. ОТЕК ЛЕГКИХ
  2. Отек легких: патогенетические и терапевтические аспекты
  3. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности и кардиогенный отек легких
  4. ПИОрЕя АЛЬВЕОЛЯРНАЯ
  5. НЕГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ ПОСТЕПЕННО СНИЖАЕТ ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕГКИХ ГІО ОБЕСПЕЧЕНИЮ ОРГАНИЗМА КИСЛОРОДОМ ОГРОМНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ, ЗАЛОЖЕННЫЕ В ЛЕГКИХ ЭВОЛЮЦИЕЙ ПО ОБЕСПЕЧЕНИЮ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА КИСЛОРОДОМ.
  6. АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ отек
  7. ОТЕК АНГИОНЕВРОТЙЧЕСКИЙ
  8. ОТЕК ЛИЦА
  9. ОТЕК
  10. ОТЕК МОЗГА