ВВЕДЕНИЕ

Распространенный гнойный перитонит (РГП) остается одной из нерешенных проблем современной абдоминальной хирургии. На протяжении десятилетий летальность при этом грозном осложнении воспалительных заболеваний и травм органов брюшной полости удерживается на уровне 20-30%, достигая наиболее высоких цифр (50 % и более) при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) и септического шока (СШ), профилактика и купирование которых являются ключевыми в лечении перитонита [Ерюхин И.А.

Далеко не всегда у этой категории больных удается купировать воспалительный процесс в брюшной полости в результате одной операции даже после устранения источника инфекции, полноценной санации и адекватного дренирования. Источником эндогенной интоксикации, а также фактором, способствующим прогрессированию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) у этих пациентов, становится инфицированная брюшина [Галеев Ю.М.

2007; Bodmann K.F., 2010; Dumont R. et al., 2011; Van Ruler O. et al., 2012].

Антибиотикорезистентность возбудителей РГП - проблема не только стационаров, но и внебольничных инфекций, особенно при их тяжелом течении [Белобородов В.Б., 2002; Borras M., 2009; Yakar T. et al., 2010; Голуб А.В. и др., 2011]. Это наиболее актуально для пациентов с РГП, которым выполняются программные санации брюшной полости. Поэтому микробиологическое исследование интраоперационного материала у пациентов с РГП является основой как для адекватной и своевременной индивидуальной АБТ, так и для прогноза и планирования тактики АБТ в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в будущем [Tellado J.M., 2006; Шляпников С.А. и др., 2012].

Течение инфекционного процесса в брюшной полости, характер и особенности развития гнойных послеоперационных осложнений определяются не только тяжестью основного заболевания, адекватностью выполненного оперативного вмешательства и полнотой проводимой интенсивной терапии [Григорьев Е.Г., Коган А.С., 2000]. Во многом они зависят от характера происходящих изменений в системе иммунитета [Г аин Ю.М. и др., 2001; Watanabe H. et al., 2006; Wynn J.L. et al., 2007; Chen Y.H. et al., 2012; Peters B.M., Noverr M.C., 2013]. У пациентов с РГП дисфункция иммунной системы наблюдается чаще, чем несостоятельность любой другой органной системы. Системная иммунодепрессия нарастает параллельно с манифестацией признаков системной воспалительной реакции, которая клинически может маскировать факт ее развития и углубления. В действительности тяжелая дисфункция иммунной системы является не просто ранним и надежным признаком развивающейся ПОН, а во многом обеспечивает ее возникновение и последующее прогрессирование [Paltrinieri S. et al., 2003; Козлов В.К., 2007].

Высокой информативностью в диагностике и прогнозе заболевания обладают метаболические показатели не только лимфоцитов, но и других популяций клеток иммунной системы [Adam T. et al., 2012; Blagih J. et al., 2012; McGaha T.L. et al., 2012; Rathmell J.C., 2012; Van der Windt G.J.W., Pearce E.L., 2012; Wahl D.R. et al., 2012; Wang R. et al., 2012; Куртасова Л.М. и др., 2013; Муравьева Н.Г. и др., 2013; Савченко А.А. и др., 2013]. Исследование метаболических параметров, в силу их информативности для характеристики функционального состояния клеток иммунной системы, позволит улучшить диагностику иммунных нарушений, оценить прогноз течения заболевания и правильно выбрать хирургическую тактику и объем интенсивной терапии у больных РГП [Багненко С.Ф. и др., 2012].

В связи с этим авторами представлен анализ морфофункциональных параметров иммунной системы и метаболизма лимфоцитов и нейтрофиль- ных гранулоцитов у больных РГП.