<<
>>

Патогенез

Несмотря на многолетние клинические и экспериментальные иссле­дования, достоверные сведения о механизмах возникновения Э практи­чески отсутствуют [544]. Существуют две основные теории патогенеза

Э.

Согласно первой из них, эндометроиоидная ткань развивается из кле­ток целомического эпителия брюшины, которые в норме, еще во внут­риутробном периоде, дают начало Мюллеровым протокам — предшест­венникам маточных труб. В соответствии со второй — эндометриоидная ткань представлена клетками эндометрия, попавшими в брюшную по­лость в результате ретроградной менструации (заброс крови в брюшную полость через маточные трубы). Эта теория, получившая название транс­плантационной, в настоящее время считается общепризнанной.

Следует отметить, что, по некоторым оценкам, ретроградный заброс менструальной крови отмечается почти у 90 % женщин. Однако остается непонятным, почему только у некоторых из них он приобретает агрессив­ный характер, то есть завершается имплантацией и прорастанием клеток эндометрия в подлежащие ткани.

Неясно также, почему у части женщин процесс носит прогрессивный характер и быстро переходит в эндометрио­идную болезнь, тогда как у других он имеет вялое хроническое течение.

Большинство исследователей считает, что возможность импланта­ции эндометриоидных клеток и их пролиферация происходят лишь в том случае, если имеются нарушения в иммунной системе (иммунодепрес­сия). Поскольку активность многокомпонентной иммунной системы зависит от баланса половых и гонадотропных гормонов, эндокринные нарушения при Э приводят к дисфункции этой системы, что и способ­ствует приживлению клеток эндометрия за пределами полости матки и формированию эндометриоидных очагов. Патогенетические механизмы, лежащие в основе имплантации клеток эндометрия, их метаплазии и формирования эндометриоидного очага представлены на рисунке 6.6.1.

Рис. 6.6.1. Взаимодействие основных патогенетических факторов при эндометриозе

Активное вмешательство человека в природу, постоянно меняю­щаяся среда его обитания, прогрессивное нарастание уровня загрязне­ния окружающей среды, техногенные катастрофы привели к быстрому увеличению числа экогенетических болезней [56-58], ведущее место среди которых принадлежит болезням иммунной системы (иммуноде­фициты, аллергии, аутоиммунные заболевания и др.) [130]. Увеличение частоты Э в промышленно загрязненных районах позволяет отнести эту патологию к экогенетическим болезням [3].

Исследования последних лет показали, что свободные радикалы, в том числе оксид азота (N0) и активные формы кислорода (АФК), об­разующиеся в процессе клеточного дыхания, могут играть большую роль в возникновении различных патологических состояний, в том числе и в возникновении Э [213, 734]. АФК и реакционноспособные свободные радикалы оказывают выраженный цитотоксический эффект, мутагенное или канцерогенное действие, нарушая перекисное окисле­ние липидов клеточных мембран, повреждая ДНК и белки клетки [119]. АФК также продуцируются в процессе метаболизма эстрадиола и детоксикации многих ксенобиотиков (рис. 6.6.2). Известно, что необ­

ходимым условием функционирования здоровых клеток, в том числе клеток эндометрия, является поддержание на определенном уровне пе- рекисного окисления липидов (ПОЛ), регуляция которого осуществля­ется многокомпонентной антиоксидантной системой.

Неблагоприятная экологическая обстановка, в том числе загрязнение окружающей среды вредными промышленными соединениями и сель­скохозяйственными ядами, вносит свой вклад в возникновение Э. На это, в частности, указывает более высокая, по сравнению с развивающимися странами, частота Э в таких промышленно развитых странах, как США, Бельгия, Италия, Израиль [432, 713]. Убедительные данные о роли загряз­нения внешней среды в этиологии Э получены в экспериментальных ис­следованиях по изучению влияния галогенизированных ароматических углеводородов (частых и устойчивых загрязнений окружающей среды).

С помощью одного из них — диоксина (1,2,3,7,8-тетрахлородибен- зо-3-диоксина), который входит в состав многих пестицидов и сель­скохозяйственных ядов, в хронических опытах на обезьянах удалось получить типичный Э.

<< | >>
Источник: БарановВ.С.. Генетический паспорт — основа индивидуальной и предик­тивной медицины / Под ред. В. С. Баранова. — СПб.: Изд-во Н-Л,2009. — 528 с.: ил.. 2009

Еще по теме Патогенез:

  1. Патогенез
  2. ПАТОГЕНЕЗ ГРИППА
  3. ПАТОГЕНЕЗ
  4. Патогенез
  5. Патогенез
  6. Етіологія і патогенез
  7. Этиология и патогенез
  8. Патогенез и патоморфология ПСМТ
  9. Лекция 28 ИЗУЧЕНИЕ ПАТОГЕНЕЗОВ ЛЕКАРСТВ
  10. Патогенез и терапия септических состояний
  11. ВЛИЯНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙНА ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА
  12. Кома: этиология, патогенез, диагностика и неотложная помощь на догоспитальном этапе
  13. ВИРУСЕМИЯ