СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
Повреждение сосудистой стенки инициирует не только агрегацию тромбоцитов, но и свертывание крови. Известно множество факторов (плазменных, тканевых, тромбоцитарных), которые являются участниками этого процесса.
Большинство из них — это белки плазмы крови, которые циркулируют в крови в неактивном состоянии, но последовательно активируются в процессе свертывания крови. Для объяснения действия лекарственных препаратов необходимо упомянуть фактор VII (проконвертин), фактор IX (Кристмаса), фактор X (Стюарта— Прауера), фактор II (протромбин). Эти факторы свертывания крови являются проферментами и, в результате активации, превращаются в протеолитические ферменты. Факторы VIII и V после активации выполняют роль белков-кофакторов этих ферментов, повышающих их протеолитическую активность.Фактор VII изначально обладает невысокой протеолитической активностью, но в результате взаимодействия с тканевым фактором его протеолитическая активность быстро возрастает. Активированный фактор VII (фактор Vila) вместе с тканевым фактором и Са2+ образует комплекс, который вызывает частичный протеолиз факторов IX и X и, таким образом, активирует их.
Фактор 1Ха, в свою очередь, дополнительно активирует фактор X (переводит его в фактор Ха). Фактор Ха действует на протромбин (фактор II) и превращает его в тромбин (фактор На). Тромбин вызывает частичный протеолиз фибриногена с образованием фибрина (рис. 27.5).
] Ингибируются гепарином
\ Ингибируются антикоагулянтами * непрямого действия
Протеолитическая активация факторов свертывания крови в значительной степени ускоряется, когда эти факторы через ионы Са2+ связываются с отрицательно заряженными фосфолипидами клеточных мембран. Эти фосфолипиды выполняют роль своеобразной матрицы, на которой факторы свертывания собираются в комплексы при участии ионов Са2+. При этом скорость активации факторов в этих комплексах возрастает в 10 тысяч раз и более. Необходимым условием формирования таких комплексов является способность факторов II, VII, IX и X связываться с Са2+. Эти факторы содержат отрицательно заряженные остатки у-карбоксиглутаминовых кислот, которые и обеспечивают их связывание с Са2+. Образование у-карбоксиглутаминовых кислот происходит в печени при участии витамина К. При дефиците витамина К в крови появляются неполноценные II, VII, IX и X факторы свертывания крови; в результате нарушается образование фибрина.
Еще по теме СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ:
- Средства, повышающие свертывание крови
- Средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты)
- СРЕДСТВА, ИНГИБЙРУЮЩИЕ ИЛИ СТИМУЛЙРУЮЩИЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
- СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
- Система свертывания крови
- ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
- Препараты факторов свертывания крови
- ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
- СИНДРОМ ДИССЕМИНЙРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
- СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
- СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ