<<
>>

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Повреждение сосудистой стенки инициирует не только агрегацию тромбоцитов, но и свертывание крови. Известно множество факторов (плазменных, тканевых, тромбоцитарных), которые являются участниками этого процесса.

Большинство из них — это белки плазмы крови, которые циркулируют в крови в неактивном состоянии, но последовательно активируются в процессе свертывания крови. Для объяснения действия лекарственных препаратов необходимо упомянуть фактор VII (проконвертин), фактор IX (Кристмаса), фактор X (Стюарта— Прауера), фактор II (протромбин). Эти факторы свертывания крови являются проферментами и, в результате активации, превращаются в протеолитические ферменты. Факторы VIII и V после активации выполняют роль белков-кофакторов этих ферментов, повышающих их протеолитическую активность.

Фактор VII изначально обладает невысокой протеолитической активностью, но в результате взаимодействия с тканевым фактором его протеолитическая активность быстро возрастает. Активированный фактор VII (фактор Vila) вместе с тканевым фактором и Са2+ образует комплекс, который вызывает частичный протеолиз факторов IX и X и, таким образом, активирует их.

Фактор 1Ха, в свою очередь, дополнительно активирует фактор X (переводит его в фактор Ха). Фактор Ха действует на протромбин (фактор II) и превращает его в тромбин (фактор На). Тромбин вызывает частичный протеолиз фибриногена с образованием фибрина (рис. 27.5).

] Ингибируются гепарином

\ Ингибируются антикоагулянтами * непрямого действия

Протеолитическая активация факторов свертывания крови в значительной степени ускоряется, когда эти факторы через ионы Са2+ связываются с отрицательно заряженными фосфолипидами клеточных мембран. Эти фосфолипиды выполняют роль своеобразной матрицы, на которой факторы свертывания собираются в комплексы при участии ионов Са2+. При этом скорость активации факторов в этих комплексах возрастает в 10 тысяч раз и более. Необходимым условием формирования таких комплексов является способность факторов II, VII, IX и X связываться с Са2+. Эти факторы содержат отрицательно заряженные остатки у-карбоксиглутаминовых кислот, которые и обеспечивают их связывание с Са2+. Образование у-карбоксиглутаминовых кислот происходит в печени при участии витамина К. При дефиците витамина К в крови появляются неполноценные II, VII, IX и X факторы свертывания крови; в результате нарушается образование фибрина.

<< | >>
Источник: Р.Н. Аляутдина. Фармакология. 2-е изд.,испр2004. 2004

Еще по теме СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ:

  1. Средства, повышающие свертывание крови
  2. Средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты)
  3. СРЕДСТВА, ИНГИБЙРУЮЩИЕ ИЛИ  СТИМУЛЙРУЮЩИЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
  4. СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
  5. Система свертывания крови
  6. ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
  7. Препараты факторов свертывания крови
  8. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
  9. СИНДРОМ ДИССЕМИНЙРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ  
  10. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
  11. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ