<<
>>

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание инфекционно-аллергической природы, протекающее с приступами бронхоспазма. Хронический воспалительный процесс приводит к повреждению эпителия дыхательных путей и развитию гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов к разнообразным стимулам, среди которых могут быть распространенные в окружающей среде аллергены (в том числе, аллергены пыльцы растений, домашней пыли, пищевые аллергены и т.д.), химические вещества, инфекционные агенты, вдыхаемый холодный воздух и др.

В результате при воздействии этих стимулов возникает спазм бронхов, который проявляется в виде характерных приступов удушья (экспираторная одышка).

В развитии заболевания значительную роль играют аллергический и аутоиммунный процессы. Аллергический компонент бронхиальной астмы развивается по механизму реакции гиперчувствительности немедленного типа. При попадании в организм антиген поглощается макрофагом и это вызывает ряд последовательных реакций, которые приводят к активации пролиферации В-лимфоцитов и их дифференцировке в плазматические клетки, продуцирующие антитела, в том числе иммуноглобулины класса Е (IgE).

Антитела циркулируют в системном кровотоке и при повторном попадании в организм того же антигена, связывают его и выводят из организма. Пролиферация и дифференцировка В-лимфоцитов регулируется биологически активными веществами, называемыми интерлейкинами. Интерлейкины вырабатываются сенсибилизированными макрофагами и регуляторными Т-лимфоцитами, так называемыми Т-хелперами (Т helper, Th). Т-хел- перы (Th0, Th2) выделяют различные интерлейкины, в том числе интерлейкин-3 и интерлейкин-4 (рис. 17.1). Интерлейкин-3 увеличивает клон тучных клеток. Интерлейкин-4 стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов (а, следовательно, продукцию антител, в том числе IgE).
Кроме того, интерлейкин-4 вызывает образование рецепторов к IgE в мембранах тучных клеток (и ба- зофилов), что увеличивает фиксацию IgE на поверхности этих клеток.

При взаимодействии антигена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит дегрануляция тучных клеток и из них выделяются вещества, вызывающие бронхоспазм: гистамин, лейкотриены С4, D4, Е4 (медленно реагирующая субстанция анафилаксии); фактор активации тромбоцитов и др., хемотоксины, вызывающие эозинофильную инфильтрацию бронхов (лейкотри- ен В4, фактор активации тромбоцитов) и другие вещества, обладающие проал- лергическим и провоспалительным действием (см. рис. 17.1).

Вещества с провоспалительным действием (так называемые медиаторы воспаления: гистамин, брадикинин, простагландин D2, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и др.), которые выделяются из тучных клеток, расширяют кровеносные сосуды и повышают их проницаемость, вызывая отек слизистой оболочки, способствуют инфильтрации слизистой оболочки бронхов лейкоцитами (в том числе эозинофилами). Таким образом эти вещества способствуют возникновению и поддерживают воспалительный процесс в бронхах. Из активированных эозинофи- лов выделяются вещества, обладающие цитотоксическими свойствами (эозинофильные белки), что приводит к повреждению эпителиальных клеток. На этом фоне развивается гиперреактивность бронхов к факторам, вызывающим бронхоспазм.

Основной стратегией в медикаментозном лечении бронхиальной астмы является подавление воспалительного процесса в дыхательных путях, а также устранение бронхоспазма средствами, расширяющими бронхи (бронхолитиками).

Рис. 17.1. Локализация действия средств, применяемых при бронхиальной астме.

ГК - глюкокортикоиды; ThP - Т helper precursor; ThO - Т helper 0; Th2 - T helper 2 - предшественники В-лимфоцитов; В - зрелый В-лимфоцит, продуцирующий антитела; Ад - антиген, к которому продуцируются комплиментарные антитела (IgE); IgE - иммуноглобулин Е; ФЛА2 - фосфолипаза А2; ФАТ - фактор активации тромбоцитов; 5-ЛОГ - 5-липоксигеназа; ЛТ - лейкотриены (В4 С4 D4 Е4); ЛК-А - липокортин А; АГР - А^аденозиновый рецептор; М-ХР - М-холинорецепторы.

В связи с этим лекарственные средства, применяемые при бронхиальной астме, можно разделить на:

Средства с противовоспалительным и противоаллергическим действием (средства базисной терапии)

а)  препараты глюкокортикоидов;

б)  стабилизаторы мембран тучных клеток;

в)  средства с антилейкотриеновым действием: ингибиторы синтеза лейкотриенов (ингибиторы 5-липоксигеназы); блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

Бронхолитические средства (средства симптоматической терапии)

а)  средства, стимулирующие р2-адренорецепторы;

б)  средства, блокирующие М-холинорецепторы;

в)  спазмолитики миотропного действия.

<< | >>
Источник: Р.Н. Аляутдина. Фармакология. 2-е изд.,испр2004. 2004

Еще по теме СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ:

  1. Программа применения апифитопродукции при бронхиальной астме.Бронхиальная астма, обострение
  2. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СТЕНОКАРДИИ (АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА)
  3. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
  4. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА,ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СИНДРОМЕБРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
  5. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
  6. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА,ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СИНДРОМЕБРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
  7. Средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии
  8. Другие средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии
  9. ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
  10. Средства, применяемые при лечении ринита
  11. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НАРУШЕНИИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ