ЭЛЕТРОФИЗИОЛОГИЯ РИТМАСЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Известно, что автоматические клетки синусового и дистальной части атриовентрикулярного узлов являются «медленными», а все остальные — «быстрыми». Ритм сердечных сокращений определяется активностью «медленных» автоматических Р-клеток (расе maker).

В них в период покоя возникает спонтанная деполяризация кальциевого типа (фаза 4 потенциала действия), являющаяся следствием преимущественного вхождения ионов кальция (и в меньшей степени натрия) через «медленные» каналы в клетку. После достижения пороговой величины деполяризации проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия и кальция резко возрастает, они проникают через «быстрые» каналы, и развивается быстрая деполяризация (фаза 0 потенциала действия) мембраны и даже возникает так называемый овершут, т.е. состояние, когда наружная поверхность мембраны приобретает более отрицательный заряд, чем ее внутренняя поверхность. Вслед за этим развивается фаза деполяризации клеточной мембраны.

Различают три этапа этого процесса: быстрый (фаза 1), связанный с вхождением ионов хлора; медленный (фаза 2), связанный с выходом ионов калия и медленным входом кальция; поздний (фаза 3), связанный с активностью Na, К- АТФ-азы, удаляющей из клетки натрий и возвращающей калий.

Параллельно функционирует кальциевый насос,

удаляющий избыток кальция из клетки, и механизмы депонирования его в митохондриях или в саркоплазма* тическом ретикулуме.

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от функции вегетативной нервной системы: активация симпатических влияний повышает вхождение ионов кальция (и натрия), ускоряет спонтанную деполяризацию; активация парасимпатических влияний увеличивает выход калия, приводит к гиперполяризации клеточной мембраны, что замедляет ее деполяризацию и частоту сокращений сердца.

В «быстрых» клетках нет спонтанной деполяризации.

Для возникновения в них потенциала действия необходим электрический импульс, который откроет главным образом натриевые и в меньшей степени кальциевые каналы. Однако под влиянием особых условий (в зависимости от причин аритмий) мембрана этих клеток может приобрести способность к спонтанной деполяризации натриевого типа, т.е. к самопроизвольному возбуждению, і Если такое происходит с клетками проводящей системы сердца (расположенными ниже дистальной части атриовентрикулярного узла), возникают гетеротопные очаги, если с клетками рабочего миокарда — начинают функционировать эктопические очаги. В этом случае появляются дополнительные более медленные водители ритма и экстрасистолы.

Нарушения распространения возбуждения по прово- дящей системе сердца или возникновение дополнительных очагов возбуждения изменяют длительность рефрак- ] теркого периода, что может служить причиной ретроградного возврата возбуждения и рециркуляции импульсов, что также может стать причиной как отдельных экстрасистол, так и постоянной тахикардии. Напомним, что пришедшее возбуждение из проводящей системы сердца к рабочему миокарду может вызвать его сокращение, если у него закончился эффективный рефрактерный период.

Юс

Последний охватывает абсолютный рефрактерный период, когда сердце не способно ни к возбуждению, ни сокращению, и тот период, когда сердце способно к слабому возбуждению, не приводящему к сокращению миокарда. На ЭКГ эффективный рефрактерный период соответствует зубцу QRS и всему сегменту S-T.

<< | >>

↑

Источник: Булатов В.П. и др.. Клиническая фармакология в педиатрии: Учебное пособие.2006. 2006

Еще по теме ЭЛЕТРОФИЗИОЛОГИЯ РИТМАСЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ:

- Фармакология -

- Гомеопатия в медицине - Диетология - Защита от несчастных случаев - Здравоохранение - Иммунология - Лекарственные средства - Нетрадиционная медицина - Основы экономической фармации - Педиатрия - Первая помощь - Психология - Тактическая медицина - Фармация - World-Books.biz